Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры): экзогенные аллергены, респираторно-вирусные инфекции, физическая нагрузка, изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность воздуха, гроза и др.), пищевые продукты и пищевые добавки, лекарства, воздействие поллютанов (проживание в экологически неблагополучных районах, табачный дым и др.), неадекватное лечение.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат иммунологические процессы, возникающие при взаимодействии аллергенов с иммунокомплексной системой организма.

Возникновение аллергической (атопической) формы астмы обусловлено формированием аллергии к экзогенным аллергенам неинфекционной природы, при этом чаще наблюдается поливалентная сенсибилизация.

Развитие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы обусловлено сенсибилизацией организма бактериальными аллергенами.

Смешанная форма астмы возникает при сочетанной сенсибилизации организма бактериальными и небактериальными аллергенами.

В основе аллергической (атопической) бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного типа, возникающие при соединении аллергена с реагинами – аллергическими антителами, идентифицируемыми как JgЕ. Реагины, фиксируясь на клетках-мишенях (тучных клетках, базафилах крови), соединяясь с их рецепторами, ведут к изменению свойств мембран клеток-мишеней с последующим выделением медиаторов, при этом определяется высокий титр свободно циркулирующих антител в крови, во время реакции преобладает сосудистый компонент.

В формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы основное значение имеют аллергические реакции замедленного типа. На их развитие влияет образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов под воздействием инфекционного аллергена. В результате контакта аллергена с Т-лимфоцитами выделяются медиаторы – лимфокины, факторы торможения миграции лейкоцитов и макрофагов, лимфотоксин и др.

В развитии бронхиальной астмы участвуют и аллергические реакции, при которых возникают иммунные комплексы. В кровеносном русле образуются растворимые циркулирующие иммунные комплексы с высокой биологической активностью и с поглощением комплемента.

Иммунные комплексы откладываются в бронхиолах и альвеолах, при этом происходит выделение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A) и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, бронхоспазм, отек слизистой оболочки, эозинофильную инфильтрацию.

Состояние тонуса бронхов и величина их просвета обусловлены сбалансированным влиянием на них β-адренергических, α-адренергических и холинергических структур.

Активация β-адренорецепторов, наступающая под влиянием катехоламинов (адреналина и др.), приводит к расслаблению мускулатуры бронхов и бронходилятации, активация α-адренергических и холинергических структур вызывает спазм бронхов.

Эффект бронходилятации связан с увеличением в клетках содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ) – посредника адренергической (симпатической) стимуляции, синтез которого из АТФ стимулируется аденилциклазой, а фермент фосфодиэстраза (ФДЭ) его гидролизует (инактивирует). В период приступа астмы в плазме крови наблюдается снижение цАМФ, тогда как активность ФДЭ в лейкоцитах значительно повышена (Д. С. Коростовцев, 1978).

Под воздействием аллергена повышается выработка циклического 3,5-гуанозинмонофосфата (цГМФ) – посредника парасимпатической стимуляции, раздражающего афферентные волокна блуждающего нерва, что приводит к развитию бронхоспазма и повышению секреции слизи (Ю. В. Вельтищев, 1980).

Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы имеет значение изменение соотношения циклических нуклеотидов, участвующих в реализации многих биологических процессов как антагонисты: цАМФ обусловливает стабилизацию клеточных мембран, а цГМФ вызывает их дестабилизацию.

На уровень циклических нуклеотидов влияют и простагландины. Простагландины Е способствуют повышению уровня цАМФ, а простагландины F повышают уровень цГМФ.

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение увеличение агрегации тромбоцитов в сосудах легких, выполняющих функцию депо тромбоцитов. Обнаружена прямая зависимость между степенью агрегации тромбоцитов и выраженностью бронхообструкций. Агрегация тромбоцитов увеличивается при воспалении, гипоксии, иммунных нарушениях.

Клиника. В течении бронхиальной астмы выделяют следующие периоды: приступ, обострение и ремиссию.

Приступ – острое состояние экспираторного удушья, сопровождающееся выраженным снижением показателя пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ). Это состояние имеет четкие временны́е границы.

У детей нередко приступу предшествует период предвестников (предприступное состояние), продолжающийся от минут до 2–3 суток и характеризующийся повышенной раздражительностью, плаксивостью, нарушением сна, аппетита. У некоторых детей появляются обильные слизистые выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль и др.