Ведущая роль в патогенезе экссудативного диатеза принадлежит аллергии. Сенсибилизация организма ребенка в основном происходит алиментарным путем. Заболевание чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих погрешности в диете.
По характеру патогенетических нарушений при экссудативном диатезе выделяют два его варианта: иммунный и неиммунный.
Для иммунного варианта
характерна генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов класса Е (JgЕ), создающая высокую реагиновую сенсибилизацию тканей. Под воздействием комплекса антиген + антитело из тучных клеток высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергии. Способствует освобождению из клеток гистамина и других медиаторов аллергии увеличение содержания в клетках цГМФ, тогда как увеличение цАМФ препятствует их выходу из клеток.У здоровых детей гистамин, поступая в кровь, находится в основном в связанном с белками состоянии. У детей с экссудативным диатезом гистамин, поступивший в кровь, находится преимущественно в свободном состоянии. Он способен проникать в ткани, возбуждать Н1– и Н2-рецепторы и вызывать или генерализованную аллергическую реакцию (анафилактический шок), или локальные реакции (отек Квинке, крапивницу, кожные проявления экссудативного диатеза в виде детской экземы и др.). Клиническая реализация гиперпродукции JgЕ возможна только при несостоятельности барьеров кожи, желудочно-кишечного тракта и/или при недостаточности блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G (JgG).
При неиммунном варианте
наблюдается легкое высвобождение гистамина из тучных клеток под влиянием неантигенных раздражителей, уменьшение гистаминопектической (гистаминопексия – связывание гистамина белками) активности сыворотки крови, недостаточности гистаминазы, нарушение обмена триптофана и др.Клиника.
В зависимости от возраста ребенка, его индивидуальных особенностей реакция кожи, слизистых оболочек на воздействие аллергенов может быть весьма различной, отсюда неодинаковый характер клинических проявлений экссудативного диатеза.Кожные проявления заболевания обнаруживаются уже с первых месяцев жизни ребенка, к ним относятся: себорея (гнейс)
– образование на коже головы вокруг родничка, на темени, буроватых жирных чешуек с гиперемированной, а иногда и мокнущей поверхностью кожи под ними; молочный струп – ограниченное покраснение щек с утолщением эпидермиса, щеки покрываются маленькими белым чешуйками в виде отрубей; склонность к опрелостям , которые возникают даже при хорошем уходе, они обширны, локализуются в складках кожи (на шее, в локтевых сгибах, в паху, на бедрах, ягодицах).Частным проявлением экссудативного диатеза является строфулюс
– сыпь в виде мелких узелков, возвышающихся над поверхностью кожи, вызывающих сильный зуд. Обычно сыпь локализуется на руках, ногах (на разгибательных поверхностях), туловище. На лице сыпь бывает редко.Детская экзема
чаще всего начинается с поражения кожи лица. При ней на фоне покрасневшей и отечной кожи образуются быстро вскрывающиеся пузырьки, в результате чего возникает мокнутие. В дальнейшем отделяемое ссыхается в корки, может появиться шелушение. Одновременно можно наблюдать сочетание тех или других изменений кожи (сухость кожи с шелушением и мокнутие). Все эти явления сопровождаются сильным зудом, особенно в ночное время. Сильный зуд приводит к ухудшению самочувствия ребенка: он становится очень беспокойным, нарушается сон, аппетит. Ребенок расчесывает пораженные места, вносит инфекцию, что еще больше усугубляет поражение кожи – присоединяется стрептодермия или стафилодермия. При этом состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура, развиваются симптомы интоксикации.Наблюдаются поражение слизистых оболочек в виде « географического языка
» (воспалительно-десквомативный процесс на слизистой языка), аллергические конъюнктивиты, риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты.При поражении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта отмечаются неустойчивый стул, боли в животе, иногда тошнота, рвота, развивается дисбактериоз.
У детей старше 3 лет кожные проявления экземы уменьшаются, появляется отчетливая сезонность в течении болезни с улучшением в летний период, вплоть до полного очищения кожи.
С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает характер нейродермита
с преимущественными проявлениями заболевания на шее, в локтевых сгибах, лучезапястых и подколенных складках в виде утолщения кожи, огрубения кожного рисунка, сухости кожи и сильным зудом с большим количеством расчесов. Зуд особенно беспокоит ночью и усиливается в тепле.Лечение атопического дерматита
комплексное, включает диету, общее лечение и лечение кожных проявлений заболевания в зависимости от степени болезни.