Гидроксильные радикалы невероятно химические активны и способны соединяться практически с любой биологической молекулой, находящейся достаточно близко. После того как стало известно, что они наносят вред тканям, ученые решили, что гидроксильный радикал – это главный токсин, вырабатываемый в клетках. Мнение, что гидроксильные радикалы – главный источник вреда свободных радикалов, быстро стало общепринятым.
Как и супероксид, гидроксильные радикалы производятся вашими митохондриями в процессе переработки пищи в энергию. Механизмы выработки этих двух молекул, впрочем, разные: для формирования гидроксильных радикалов в качестве катализатора требуется железо.
Как и всё в нашей жизни, теория гидроксильных радикалов постепенно сошла на нет. Гидроксильные радикалы действительно играют роль в окислительном стрессе, но у них очень малый срок жизни – примерно миллиардная доля секунды. Это значительно ограничивает расстояния, на которые они могут перемещаться – они обычно меньше, чем диаметр типичного белка, – прежде чем исчезнуть и прекратить свои разрушения.
Поскольку подавляющее большинство гидроксильных радикалов вырабатывается в митохондриях и может преодолевать лишь очень небольшие расстояния, у них просто нет времени, чтобы покинуть митохондрии, попасть в ядро и повредить ядерную ДНК. Соответственно, урон, который они наносят, в основном приходится на митохондрии.
Теперь мы понимаем, что гидроксильные радикалы обладают лишь очень ограниченной биологической важностью из-за своей невероятно короткой жизни. Тем не менее теория гидроксильных радикалов до сих пор описывается во многих учебниках по патологии.
Намного лучшее объяснение токсичности супероксида появилось после открытия оксида азота(II). Сейчас уже широко известно, что, если супероксид и оксид азота(II) вырабатываются на расстоянии нескольких клеточных диаметров друг от друга, они спонтанно соединяются, образуя крайне пагубный пероксинитрит30
. А пероксинитрит – похоже, настоящий чемпион по клеточным разрушениям в вашем организме, как мы узнаем из следующего раздела.Знакомьтесь: оксид азота(II), еще один полезный свободный радикал, у которого есть и темная сторона
Очень немногие молекулы могут посоперничать в масштабности воздействия на биологическую науку с оксидом азота(II), открытым в 1980 году31
. Когда ученые наконец начали понимать биологические функции оксида азота(II), им пришлось заново задуматься над некоторыми основами биологии.В 1992 году
Так что же он такое?
Оксид азота(II) – небольшая молекула, состоящая из атомов кислорода и азота, бесцветный газ, легко проникающий через клеточные мембраны. (Не путайте его с
Несмотря на то, что оксид азота(II) – это свободный радикал, он приносит немало пользы организму:
• Он регулирует тонус кровеносных сосудов, расслабляя их и помогая нормализовать артериальное давление32
• Он играет важнейшую роль в контроле над инфекциями33
• Он замедляет накопление тромбоцитов и уменьшает склонность крови к тромбообразованию, снижая тем самым риск инсульта или инфаркта34
• Он стимулирует формирование новых кровеносных сосудов – этот процесс называется ангиогенезом35
• Он предотвращает эректильную дисфункцию36
У многих людей на самом деле наблюдается дефицит оксида азота(II), и им может помочь стратегия, направленная на его повышение. Вместо того, чтобы принимать потенциально опасные лекарства вроде «Виагры», непосредственно повышающие уровень оксида азота(II), вы можете увеличить потребление растительных источников пищевых нитратов, например рукколы, или принимать предшественники оксида азота(II), например аргинин или цитруллина малат, в качестве пищевых добавок, чтобы достичь здоровых уровней этой полезной молекулы.
Оксид азота(II) в основном вырабатывается внутренним слоем кровеносных сосудов; поскольку кровеносные сосуды являются главными потребителями оксида азота(II), именно в них образуется и находится основная его часть. Здесь важно понимать, что оксид азота(II) обычно не хранится внутри клеток и не просто плавает, ожидая, пока им воспользуются. Для такого он слишком химически активен.
Вместо этого он привязывается к молекулам вроде глутатиона, гема и других белков. Именно поэтому воздействие ЭМП так опасно: одно из возможных последствий избытка кальция в клетках, подвергшихся воздействию ЭМП, – высвобождение хранящегося в них оксида азота(II) и повышение его уровня.