Невидимые лучи вокруг нас

Наблюдение в течение 25 лет за частотой возникновения лейкемии у жителей Хиросимы и Нагасаки, перенесших атомную бомбардировку в 1945 г., позволило установить количественную зависимость возникновения лейкемии от дозы острого облучения. На рис. 8 представлена зависимость возникновения лейкемии от дозы облучения по данным Научного комитета по действию атомной радиации, опубликованным в 1972 г. Из этих данных видно, что в Нагасаки у населения, получившего γ-облучение менее 100 рад, не обнаружено повышения заболеваемости лейкемией. В Хиросиме, где поток радиации содержал значительное количество нейтронов, порог действия снизился до 10 рад.

Рис. 8. Возникновение лейкемии у жителей Хиросимы (1) и Нагасаки (2), переживших атомный взрыв

При экспериментальном взрыве атомно-водородной бомбы, осуществленном США в 1954 г. на уединенном коралловом рифе в Тихом океане, 17 тыс. жителей Маршалловых островов (удаленных более чем на 300 км от места взрыва) подверглись γ-облучению от радиоактивных осадков в дозе около 175 рад. Однако среди них в течение 15 последующих лет не было обнаружено ни одного случая заболевания лейкемией.

Для лечения заболеваний щитовидной железы широко применяется раствор солей радиоактивного иода. При приеме внутрь радиоактивный иод почти полностью поглощается щитовидной железой, оказывая лечебное действие. Однако некоторое небольшое его количество, циркулируя в крови, осуществляет общее облучение организма. В течение курса лечения организм оказывается облученным в дозе 15–20 рад. Обследование десятков тысяч таких больных отчетливо показало, что при этих дозах облучения не происходит заболевания лейкемией.

Из имеющегося фактического материала можно сделать вывод, что при остром облучении в малых дозах (10 рад и ниже) и тем более при хроническом облучении в течение длительного времени нельзя говорить о риске возникновения лейкемии с большей вероятностью, чем она наблюдается в нормальных условиях в современной жизни человека. В еще большей степени это справедливо для других форм рака, имеющих более высокий порог действия радиации.

Интересны с точки зрения проблемы малых доз результаты обследования рабочих урановых, радиевых и других шахт (в Чехословакии, Канаде, Великобритании, США, Швеции), где систематическое вдыхание радона приводит к α-облучению эпителия бронхов с большой плотностью ионизации. При обследованиях за единицу была принята доза, получаемая на рабочем уровне за месяц (РУМ), соответствующая дозе α-облучения бронхиального эпителия 1–2 рад. У рабочих, получивших менее 120 РУМ (т. е. менее 120–240 рад), не выявлено увеличения количества заболеваний раком легких по сравнению с окружающим населением. Большая смертность от рака легких наблюдалась лишь у рабочих, получивших 360 и более РУМ.

Из всего сказанного видно, что при малых дозах облучения (25 рад и ниже) нет никаких оснований утверждать, что они повышают количество раковых заболеваний по сравнению с нормой.

Снижение иммунитета животных и человека под влиянием больших, сублетальных и летальных доз ионизирующего излучения в настоящее время твердо установлено. Опасность снижения сопротивляемости человеческого организма различным вирусным, бактериальным и другим инфекциям, падение способности к выработке защитных антител в результате облучения побудили провести специальные исследования его систем в зависимости от дозы облучения.

Сопоставление всех имеющихся данных о влиянии ионизирующего излучения на иммунный ответ человеческого организма позволило Научному комитету по действию атомной радиации при ООН сделать вывод, что только дозы порядка 100 рад приводят к повышению чувствительности организма к инфекциям. Из этого заключения следует, что облучение в малых дозах (50 рад и ниже) нельзя рассматривать как вредное для иммунитета человека.

Наиболее сложен вопрос об определении опасности облучения для потомства, т. е. определении так называемых генетических последствий облучения.

При облучении гонад в воспроизводящих клетках (сперматозоидах, яйцеклетке) возможно повреждение ДНК, в структуре которой, как известно, в виде генетического кода хранится вся информация, необходимая для нормального развития плода. Радиационное нарушение генетического кода(мутация), в зависимости от его характера и локализации нарушения, может привести к тем или иным дефектам развития, ведущим к рождению потомства, отягощенного наследственными заболеваниями.

За последние годы накоплен значительный материал по радиационному поражению генома мышей. Повышение генетических повреждений в потомстве при облучении ниже 25 рад не удалось обнаружить. Экстраполировать эти данные на человека очень трудно. Имеется большое различие в размерах генома мыши и человека, различно время созревания половых клеток, период репродуктивной жизни, количество потомства.