Неврология и нейрохирургия

Эндовазальное «выключение» АВА. Наиболее распространенным и обоснованным является тромбирование клубка АВА (того звена, в котором имеются непосредственные коммуникации между артериями и венами) с помощью быстротвердеющих пластических масс или эмболов, подводимых к АВА специальными катетерами. Чтобы добиться тромбирования большей части АВА, иногда приходится проводить не одно, а несколько эндовазальных вмешательств. «Выключение» приводящих артерий как метод лечения обосновано в редких случаях. Как правило, эта операция, так же как и применявшаяся раньше перевязка сонной артерии на шее, малоэффективна, поскольку АВА через некоторое время вновь начинает с той же интенсивностью заполняться из коллатеральных источников. «Выключение» АВА может быть достигнуто комбинированным методом: сначала производится эндовазальная операция для уменьшения кровотока в АВА, затем частично тромбированный клубок сосудов АВА иссекается.

Радиохирургическое лечение. Небольшие, в первую очередь глубинные АВА, могут быть облитерированы с помощью направленного строго сфокусированного облучения пучком (или пучками) частиц высокой энергии: гамма-лучами, протонами, электронами (облучение вызывает пролиферацию интимы и приводит к запустеванию сосудов АВА).

Наилучшие результаты получены при использовании гамма-ножа с множеством кобальтовых источников излучения. Близкие результаты могут быть получены с помощью облучения пучком протонов или электронов. Надо, однако, иметь в виду, что вызвать облитерацию удается только при сравнительно небольших АВА, при этом облитерация наступает только через 1,5—2 года после облучения. В течение этого периода сохраняется опасность повторных кровоизлияний из АВА.

10.3.3. Артериосинусные соустья

Близким к АВА видом сосудистой патологии являются так называемые артериосинусные соустья – прямые сообщения между артериями и крупными венозными коллекторами (обычно синусами твердой мозговой оболочки). К наиболее частым вариантам артериосинусных соустий относится каротидно-кавернозное соустье (ККС). Соустье между сонной артерией и кавернозным синусом, через который она проходит, часто является результатом черепно-мозговой травмы. Но могут быть и так называемые спонтанные ККС, возникающие в результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.

Клинические проявления. Заболевание проявляется резким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом, ограничением подвижности глаза, возможно снижение зрения. При осмотре можно заметить пульсацию глазного яблока, синхронную с сокращениями сердца. Шум определяется объективно при аускультации в области глазного яблока. В ряде случаев аналогичные симптомы (но менее выраженные) могут наблюдаться и с противоположной стороны, если имеется хорошая анатомическая связь между двумя кавернозными синусами. Причина всех этих симптомов – переполнение вен глаза и глазницы кровью, которая через дефект в стенке внутренней сонной артерии устремляется в кавернозный синус и далее в глазные вены, которые могут увеличиваться до гигантских размеров.

Лечение, Лечение только хирургическое. При этом производится эндовазальная окклюзия – прекращается сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом с помощью сбрасываемых баллонов. В большинстве случаев это приводит к быстрой нормализации кровообращения в области мазницы, прекращению шума, исчезновению экзофтальма.

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Классификация. Выделяют следующие хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Венозный застой. Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.