Ведущий на сегодня специалист в области пограничных психических расстройств профессор Ю. А. Александровский, как и многие другие исследователи, не согласен с таким взглядом на проблему. Он считает, что существующее в настоящее время разделение неврозов и психопатий на основании характерных для первых из них «психогенности» и «функциональности», а для вторых – «биологичности» и «органичности» носит сугубо относительный характер. Такое разделение имеет значение для описания клинических форм и вариантов пограничных состояний, определения их прогноза, но не является принципиальным для понимания различий в определяющих их патофизиологических механизмах. Эти механизмы являются скорее общими, а не различными и при неврозах, и при психопатиях. Клинические картины, характерные для «истинных неврозов», могут быть обозначены как «невротические синдромы» безотносительно к основному этиопатогенезу заболевания в целом. Чтобы они реализовались, требуется сочетание врожденно-конституциональных, соматогенно-органических и личностно-ситуационных факторов в их различной комбинации.
В своем руководстве «Пограничные психические расстройства» Ю. А. Александровский пишет: «В специальной литературе уже давно и в разных аспектах дискутируется вопрос о соотношении “органического” и “психологического” в патогенезе неврозов. Исследования, проведенные в последние годы, представили множество новых фактов об изменении ряда биохимических параметров на различных стадиях невротизации и стресса. На этапах развития экспериментального невроза отмечается определенная динамика принципиально отличающихся друг от друга адаптивных процессов, взаимосвязанных с динамикой физиологических синдромов.
Доминировавшее представление о неврозах как функциональных психогенных заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то морфологические изменения, в последние годы подвергалось существенному пересмотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изменения, сопутствующие изменениям высшей нервной деятельности при неврозах: дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа рибосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума (Манина А. А., 1976; Хананашвили М. М., 1978). Отмечены проявления, свидетельствующие о нарушении метаболизма кортикальных синаптосом, дегенерации отдельных клеток гиппокампа при экспериментальном неврозе (Александровская Н. Н., Кольцова А. В., 1975), сосудистые и глионевральные нарушения, свидетельствующие о гипоксии. Субмикроскопические изменения в корковом представительстве анализаторов при информационном неврозе у собак проявляются в гиперсинапсии, дегенерации нервных окончаний, отмечается повышение концентрации синаптических везикул у пресинаптических мембран, а размер их увеличивается (Хананашвили М. М., 1978). Субсинаптические мембраны утрачивают свою форму и приобретают гомогенный вид. Нейроны, сохраняющиеся в мозговой ткани после гибели других вследствие экспериментальных воздействий, отличаются более высоким содержанием ферментов и нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как клетки энергетически высокозаряженные (Ярыгин Н. Е., Ярыгин В. Н., 1973). Общими ультрамикроскопическими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия митохондрий, интенсивное нарастание числа рибосом, гиперплазия различных мембранных структур.
Имеют значение (с позиции метаболической резистентности мозговой ткани) временные характеристики адаптационных процессов, которые должны точно соответствовать силе и частоте действия патогенного фактора. С позиций проблемы психической дезадаптации важно, что не сам по себе уровень воздействия, опосредуемый мозговыми системами, не объем информации, соотнесенный с временными параметрами, не реальная “стрессогенность” стимулов вызывают напряженность метаболических адаптационных процессов мозговых нейронов, а эмоционально значимая для данной личности информация, которая благодаря своему ин формационно-усилительному характеру вызывает перенапряжение энергетического гомеостаза.
Биологическая организация систем саморегуляции организма такова, что они носят адаптивный характер. Если первоначальное состояние системы не является предпочтительным, то она будет далее действовать таким образом, чтобы, в конце концов, достигнуть какого-то предпочтительного состояния. Это и происходит в патологическом синдроме» [Александровский 2000].
Считаем, что такой подход наиболее перспективен как в диагностическом, так и в лечебном плане, особенно если речь идет о пограничных психических расстройствах детского возраста. Об этом мы более обстоятельно поговорим в следующих главах книги.
Кроме психоаналитических, многократно описанных различными авторами, например, Отто Фенихелем (в его обширном труде) [Фенихель, 2004], можно назвать несколько таких теорий, оригинальных и неординарных.