Когда речь заходит о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления, то обнаруживается, что у физиологов полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.
Гипоталамическии уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев). Однако при патологиях в гипоталамусе этот взгляд оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором в ходе экспериментов установлено, что некоторые функции гипоталамического управления существуют только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных изменениях контролируемого параметра.
Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также зависимость АД от эмоций. Не буду приводить цитаты, из которых следует, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно.
Каково значение сенсационного факта, о котором было рассказано выше? Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель: изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе происходит быстрая регуляция не тонуса сосудов, а систолического выброса сердца.
Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления путем расширения кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все специалисты уверены в правильности назначения больным сосудорасширяющих лекарственных средств.
При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих лекарств не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему средства в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта), и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное тому, которое возникает после действия сильных мочегонных препаратов. Но уже через час или полтора сосуды снова сужаются, и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт. ст. (фактическое значение)! В такие минуты 160 мм рт. ст. кажутся больному мечтой!
Становится очевидна бессмысленность применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Подробно эта тема будет рассмотрена в следующей книге, но уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени опасно использовать при гипертонической болезни лекарственные средства из группы ганглиоблокирующих веществ (это рекомендует академик М. Д. Машковский).
Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, данные препараты приводят к резкому расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексония или пентамина) последствия выброса в кровоток депонированной в сосудах крови могут быть катастрофическими.
Считаю своим долгом перед читателем привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Оно было получено мною осенью 1997 г.: