Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с… адреналином».

К такому выводу академик пришел на основании практики. Теоретические доказательства приведены впервые автором данной книги.

Совершенно очевидно, что адреналин и норадреналин крови неповинны в развитии гипертонической болезни.

Я нисколько не умаляю значения так называемой симпатоадреналовой системы и ее важнейших компонентов — адреналина и норадреналина, но свою роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, система выполняет, не влияя на развитие гипертонической болезни.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) приводят очень интересные результаты зарубежных исследований:

«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».

А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни выброс адреналином крови из кровяных депо? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови. Кровь из депо может выходить в кровяное русло и из него снова возвращаться в депо, а пульсовое давление крови при этом остается без изменений.

Глава 12 Действие ангиотензина II — загадка для ученых

Осталось исследовать влияние только двух химических веществ в составе крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.

В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода пугалом. Считается, что это вещество непосредственно приводит к возникновению гипертонии. Ученые не принимают во внимание, что сужение сосудов не определяет развития гипертонической болезни. Такой ошибочный взгляд заставляет специалистов даже пренебрегать тем, что антиагиотензиновые лекарственные средства обладают вреднейшим побочным действием.

Рекомендую еще раз прочитать сведения об ангиотензине II, изложенные в главе 10. В качестве дополнения приведу цитату:

«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз» (А. Д. Ноздрачев).

Это важное предупреждение. Необходимо чрезвычайно осторожно относиться к любым изменениям концентрации ангиотензина II в крови. Разумеется, это не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление повысится до 500 мм рт. ст., а ЧСС — до 350 сокращений в минуту.

Очень важные сведения об ангиотензине II мы находим в книге М. Д. Машковского «Лекарственные средства». Автор сообщает, что ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы, и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия ангиотензин II примерно в 40 раз активнее норадреналина).

«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется. Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».

«Прямого действия на сердце препарат не оказывает». Это позволяет отрицать кардиостимужирующее влияние ангиотензина II на систолический выброс сердца, а следовательно, и на пульсовое давление.