О чем говорят анализы

Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности несет ценную диагностическую информацию. В то же время изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными. Они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях, или, напротив, у разных больных могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги врачи оценивают с позиции возрастной нормы. Это особенно важно при обследовании детей. Характерные изменения лейкоцитарной формулы свидетельствуют о гипо– и апластических, мегалобластной или железодефицитной анемии, как, впрочем, и о некоторых других болезнях крови. Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное, процентное содержание лейкоцитов различных видов. Повышение или понижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов, чаще всего нейтрофилов.

Коагулограмма

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Таким образом, свертывание крови состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется специальными веществами другой системы крови – фибринолитической.

Состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем. Свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов на данный момент не нужно, например ингибитор тромбина – антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.

Время прекращения кровотечения при проколе кожи является основным тестом для оценки состояния сосудистой стенки и функции тромбоцитов. В норме оно составляет 2–3 минуты, но может достигать и 7—11.

Повышенное количество дают тромбоцитопения, нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (болезнь Виллебрандта, тромбастения Гланцмана), заболевания соединительной ткани, печени и почечная недостаточность.

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – это показатель скорости разделения крови на два слоя. Верхний – прозрачная плазма, нижний – осевшие эритроциты. Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы за один час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно пробирки. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется их способностью слипаться вместе (так называемая агрегация). Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации, а значит, и СОЭ повышаются при увеличении концентрации в плазме белков острой фазы – свидетелей воспалительного процесса. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. Понижение содержания эритроцитов в крови приводит к ускорению СОЭ, повышение, напротив, замедляет скорость оседания.