О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов

3. При близком контакте с органическими растворителями (бензол и др.).

4. Прием в пищу несвежего проросшего зерна.

5. Может вызываться вирусными и тяжелыми формами стрептококковой инфекции.

6. Возможно наличие наследственной предрасположенности.

При данном состоянии в анализе крови резкое наблюдается снижение нейтрофилов, а в пунктате – костного мозга.

10.5. Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда процесс разрушения красных кровяных телец преобладает над их образованием, и она может быть как врожденной, так и приобретенной.

Среди причин, способных вызвать развитие гемолитической анемии, выделяют следующие:

• изменения мембран эритроцитов, когда под влиянием определенных факторов образуются эритроциты с дефектом структуры мембраны;

• дефект ферментативных систем, например фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, при которой гемолиз развивается после приема лекарственных препаратов с высокой окислительной способностью (противомалярийные препараты);

• повышение чувствительности эритроцитов к некоторым факторам крови (комплементу).

Различают также два вида гемолиза:

1) Гемолиз внутрисосудистый, для которого характерна лихорадка, гемоглобинемия, или повышение содержания свободного гемоглобина в плазме крови, а также гемоглобинурия – повышение выделения гемоглобина с мочой.

2) Гемолиз внесосудистый, которому уже свойственно увеличение количества непрямого билирубина и увеличение продукции желчных пигментов, а также увеличение размеров селезенки, или спленомегалия.

Рис. 28. Так выглядит селезенка

Для этих двух видов гемолиза характерны общие черты.

Во-первых, повышается активность костного мозга; во-вторых, снижается уровень особого белка, выполняющего функцию связывания в крови свободного гемоглобина – гаптоглобина.

Ну а что касается картины крови при приобретенной гемолитической анемии, то обычно там можно увидеть пойкилоцитоз, анизоцитоз, разорванные, а также фрагментированные эритроциты. Кроме того, анемия может быть нормо– или гипохромной, а степень снижения количества красных кровяных телец и гемоглобина напрямую зависит от скорости и характера развития гемолиза.

При врожденной гемолитической анемии можно наблюдать очень высокий показатель количества ретикулоцитов, единичные ядерные формы эритроцитов, а также эритроциты с нарушенными размерами и формой (мишеневидные, серповидные, микросфероциты).

10.6. Микросфероцитарная анемия

Микросфероцитарная анемия является врожденным заболеванием и может развиваться как у мужчин, так и у женщин с одинаковой степенью вероятности. Помимо данного названия, эту анемию еще именуют болезнью Минковского-Шоффара, или наследственным сфероцитозом.

Суть данного состояния заключается в генетическом дефекте мембраны, при котором эритроцит вместо двояковогнутой формы принимает вид сфероцита.

Опасность данного явления заключается в том, что когда измененные эритроциты, двигающиеся по капиллярам, не могут изменить свою форму, особенно в области селезенки, они застревают в трудно проходимой области, теряют часть своей оболочки и разрушаются. Кроме того, срок жизни вновь образованных эритроцитов (микросфероцитов) снижается с привычных 120 дней до 8-14 суток.

Вследствие гемолиза в крови увеличивается количество непрямого билирубина.

В картине крови определяющим признаком, как уже можно было догадаться, является обнаружение микросфероцитов.

10.7. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная анемия является ярким представителем наследственных ферментопатий, то есть заболеваний, возникающих из-за недостатка необходимого фермента.

Так, в частности фермент г-6-ф-д, обеспечивает образование антиоксиданта глютатиона. Только глютатион способен защитить от окислителей гемоглобин и мембраны эритроцитов. Если же фермент будет отсутствовать, то при введении определенных лекарственных препаратов с высокой окислительной способностью в организм сразу же начнет происходить окисление гемоглобина и его выпадение в виде телец. В частности, среди препаратов, способных вызвать острый гемолиз, выделяют следующие:

• противомалярийные препараты;

• анальгетики (аспирин, фенацетин);

• противопаразитные средства;

• сульфаниламиды;

• противотуберкулезные препараты.

Встречаются случаи, когда провоцирующим фактором развития гемолиза являются инфекции.

10.8. Болезнь Маркиафава-Микели

Еще одним представителем врожденных заболеваний, при котором наблюдается дефект мембраны эритроцитов, является Болезнь Маркиафава-Микели.

В данном случае мембрана эритроцитов имеет на своей поверхности множество дырочек, и при создании подкисленных условий и контакта с комплементом (группы из девяти плазменных факторов, которые активируют друг друга в определенной последовательности) эритроциты разрушаются.