Общая хирургия

4) способностью к метастазированию. Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигат-ные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) пре-драки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, не-вусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

54. Классификация опухолей

Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

1. Эпителиальные:

а) доброкачественные;

б) злокачественные (рак).

2. Соединительная ткань.

3. Мышечная ткань.

4. Сосудистые.

5. Нервная ткань.

6. Клетки крови.

7. Смешанные опухоли.

8. Опухоли из пигментных клеток. Международная клиническая классификация по TNM

Литера Т (tumor) обозначает в данной классификации размер и распространенность первичного очага. Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат. Tumor in situ – «рак на месте») – не прорастающий базальную мембрану, Т1 – наименьший размер опухоли, Т4 – опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом.

Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогисто-логического исследования (клинически их выставить невозможно).

Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

Клиническое стадирование рака по Трапезникову

I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабель-ность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

55. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций.

Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер. Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10–15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5–2 года.

Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.