Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).
При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.
Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.
При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.
Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.
Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.
Лекция 5. Минеральные дистрофии
1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия
2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных
3. Углеводная дистрофия
1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия
Недостаточность или избыточное содержание в организме тех или иных минеральных веществ ведет к развитию функциональных расстройств. Некоторые из них проявляются в структурных изменениях органов и тканей. Морфологическому исследованию доступно ограниченное число минеральных веществ, а именно – соли кальция. Гистологически можно определить железо, фосфор, кальций, медь.
Нарушения минерального обмена проявляются в уменьшении содержания солей кальция в костях и отложении их в различных тканях и органах.
Известковые дистрофии
Фиброзная остеодистрофия
Болезнь заключается в распространенном или очаговом поражении костей. Происходит потеря извести и разрастание грануляционной ткани с замещением костного мозга. В костях (особенно головы) образуются размягченные утолщенные участки, состоящие из фиброзной ткани.
Болезнь развивается при кормлении животных неполноценными кормами, бедными витаминами, в особенности витамином Д. Причиной может быть также гиперфункция паращитовидных желез.
Отложение извести в различные органы и ткани
Синонимы: обызвествление, петрификация, кальцификация. Как физиологическое явление обызвествление наблюдается у старых людей и животных. При патологических условиях соли кальция не просто выпадают из растворенного состояния и откладываются в тканях, а адсорбируются, пропитывают нормальные или омертвевшие тканевые элементы.
Отложение солей может носить характер местного процесса (дистрофическое обызвествление) или быть общим для всего организма (известковые метастазы).
Дистрофическое обызвествление – отложение солей кальция в ткани с пониженной жизнедеятельностью, некротизированные или ранее подвергшиеся другому дистрофическому процессу. Это часто наблюдается в участках гиалиноза: в соединительной ткани при хроническом воспалении, в почках при хроническом нефрите; в инфарктах, тромбах; в очагах некроза при туберкулезе, сапе, актиномикозе и т. д.
Известковые метастазы – отложение извести в различных органах и тканях, когда организм перегружается солями кальция и они в повышенном количестве находятся в крови.