Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Непрямая, или неопластическая – имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше.

I. Если образовалась ткань, стоящая по степени развития выше прежней, говорят о прогрессивной (прозопластической) метаплазии. Например:

1) образование многослойного плоского эпителия с ороговением на месте цилиндрического эпителия дыхательных путей (ревматизм);

2) образование печеночных клеток из эпителия желчных ходов;

3) развитие кроветворной ткани из элементов сосудистых стенок при миелоидной мегаплазии;

4) элементы соединительной ткани переходят в гладкие мышцы, волосы.

II. Если же образуется ткань менее развитая, чем прежняя, принято говорить о регрессивной, анапластической метаплазии (из нейроглии клеток эпендимы). Это процессы функционального характера.

Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.

Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.

Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.

Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.

Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.

Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.

Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)

Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.