Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.

Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.

Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.

По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.

У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.

От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.

Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.

Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.

Исходы и значение инфарктов

Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.

При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.

Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.

Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.

При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.

3. Отеки водянки. Эксикоз

Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.

Макроскопические изменения при отеке

Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.

Микроскопические изменения

Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.

По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.

При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.