Приемная камера состояла из стеклянного цилиндра (или простой колбочки Эрленмейера без дна) (
Изучая микроскопические изменения в легких морских свинок через 12 часов после аэрогенного заражения, Гос заметил, что на первое место выступают реакции со стороны кровеносных сосудов, которые отвечают на инфекцию расширением кровяного русла. Расширение это оказывалось довольно значительным, местами капилляры были настолько растянуты, что красные кровяные тельца проникали через их стенки в альвеолы. Вместе с тем вокруг сосудов появлялись скопления белых кровяных телец, местами в значительном количестве. Последние, по всей вероятности, проникли из кровеносных сосудов в ткань, окружающую сосуды. Такое предположение им основывалось на наблюдении краевого стояния лейкоцитов внутри некоторых сосудов и расположения лейкоцитов в стенке сосудов. Среди этих скоплений белых кровяных телец Гос не заметил фигур деления.
В легочной ткани Госу встречались скопления белых телец в виде маленьких узелков круглой или неправильной формы, причем они не находились в связи с кровеносными сосудами. В некоторых из них, также как и в околососудистых скоплениях, не было заметно размножения клеток, в других же участках, напротив, происходило их энергичное размножение.
Сопоставляя эти наблюдения, Гос пришел к заключению, что в зараженных легких, скопления белых кровяных телец (лейкоцитов) бывают двух типов. Одни представляют собой воспалительные скопления белых кровяных телец, образовавшихся под влиянием возбудителя чумы, так называемые лейкоцитомы, другие — зачаточные лимфатические узелки, уже существовавшие в здоровом легком, в виде едва заметных скоплений круглых клеточных элементов, и находящиеся в состоянии гиперплазии благодаря инфекции.
Воспалительные изменения в альвеолах и бронхах на этой стадии развития инфекции были еще незначительны. Реакция со стороны бронхов выражалась в основном в усилении секреции слизистой оболочки и некотором перибронхиальном скоплении лейкоцитов. Альвеолярная ткань только кое-где давала более или менее отчетливую картину воспаления (присутствие в альвеолах более значительного числа клеток, состоящих из слущенного эпителия и белых кровяных телец).
В дальнейших стадиях воспаления (24, 48 и 72 часа после инфицирования животного) явления нарастали не одинаково. Расширение кровеносных сосудов достигало значительной степени. Благодаря расширенным капиллярам, границы альвеол резко выступали (особенно при дополнительной окраске эозином). Через 24 часа был заметен очаговый характер воспаления. В экссудате альвеол кое-где наблюдалась значительная примесь красных кровяных телец. В отдельных участках легочной ткани образовывались мельчайшие геморрагии. Скопления белых кровяных телец вокруг сосудов продолжали увеличиваться, тогда как лимфатические узелки паренхимы легкого оставались в том же виде, как через 12 часов после заражения.