Однажды в Америке. История колумбийской наркомафии

Кокаин действует на три принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую и серотониновую. Дофамин – это нейромедиатор, вырабатываемый в мозге. Он является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия, чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта – к примеру, секса, приема вкусной пищи, иных приятных телесных ощущений. Даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина. Этот нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Кокаин, как и другие наркотики, увеличивает выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5–10 раз, что позволяет людям, которые его употребляют, получать чувство удовольствия.

Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. Он блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения», что является одним из факторов, побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. В долговременной перспективе это может нанести серьезный ущерб здоровью мозга. В результате нейромедиатор остается в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растет, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны – особенно ярко этот эффект наблюдается при многократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране – данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов.

Норадреналин – это гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор. Он считается одним из важнейших «медиаторов бодрствования». Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Так, при переходе из лежачего положения в стоячее или сидячее уровень норадреналина в плазме крови в норме уже через минуту возрастает в несколько раз. Уровень норадреналина в крови повышается при стрессовых состояниях, шоке, травмах, кровопотерях, ожогах, при тревоге, страхе и любом нервном напряжении.

Серотонин – это один из основных нейромедиаторов. Его часто называют «гормоном хорошего настроения» и «гормоном счастья». Избыток серотонина может быть потенциально опасен, вызывая последствия, известные как серотониновый синдром. Такая критическая концентрация серотонина зачастую является следствием параллельного применения антидепрессантов. Для серотонинового синдрома характерны ажитация, тревога, делирий, эйфория, маниакальный синдром, гипомания, повышенная восприимчивость, дисфория, летаргия, бессонница, галлюцинации, спутанность сознания. Все это может вести к коме.

Вызываемые кокаином эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где имеется наибольшее количество норадреналиновых рецепторов. Влияние кокаина на систему серотонинового обмена при однократном введении приводит к повышению концентрации серотонина в синаптической щели и, как следствие, к развитию центральных эффектов, характерных для кокаина.

Кокаин при попадании в организм быстро распределяется по объему циркулирующей крови и быстро метаболизируется в бензоилэкгонин и экгонин печеночными эстеразами. Совместное употребление кокаина и алкоголя значительно замедляет выведение кокаина из организма в результате образования естественным путем в печени человека метаболита этилкокаина (кокаэтилена). Непосредственно кокаин легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, в отличие от его метаболитов, бензилэкгонина и экгонина.

Расстройство, связанное с употреблением кокаина, острое и хроническое, оказывает множество эффектов на все системы организма. Острое расстройство характеризуется разрушительными клиническими симптомами, в первую очередь сужением сосудов и повышением кровяного давления.