Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами

Я вернулся в Москву. Через некоторое время мне позвонила сотрудница научно-популярного журнала «Природа». Мне предложили написать статью, в которой обсуждались бы проблемы изменчивости возбудителя холеры. Несмотря на бурное развитие генетики и молекулярной биологии некоторые биологи продолжали придерживаться взглядов Т. Д. Лысенко (1898–1976) о том, что в изменчивости главным является внешняя среда, а не гены. Поэтому и генетическая изменчивость не допускалась этими «учеными» как фактор эволюции. Одним из таких мастодонтов, продолжавших занимать командные позиции в микробиологии, был H. H. Жуков-Вережников (1908–1981). Он был яростным защитником теории изменчивости (без генов!) Т. Д. Лысенко и псевдонаучной гипотезы О. Б. Лепешинской (1871–1963) о происхождении клеток «из живого вещества».

Моя статья под названием «Изменчивость возбудителя холеры» появилась в журнале «Природа», № 6 за 1971 год. Это была первая открытая публикация о холере в СССР. Заключительные разделы статьи были посвящены анализу процесса изменчивости возбудителя холеры при помощи бактериофагов: «Фаги, происходящие из лизогенных бактерий, могут нести с собой участок хромосомы или эписомы донора — вибриона, ДНК которого передается бактерии-реципиенту. При внедрении фаговой ДНК внутрь вибриона-реципиента, относящегося к иному биотипу, возникает его лизогенизация. В этом состоянии фаговый геном воспроизводится одновременно с геномом лизогенизированного реципиента и перенесенными детерминантами донора (генами). В то же время геном фага образует специфическое (иммунное) вещество, или репрессор, которое препятствует вегетативному размножению и созреванию фага, т. е. лизиса вибриона — реципиента не происходит. Репрессор препятствует повторному инфицированию лизогенизированных (теперь уже лизогенных) бактериальных клеток гомологичными фаговыми частицами. Для индукции лизогении (превращения профага в фаг с последующим лизисом бактерий) необходим внешний агент: ультрафиолетовое излучение, антибиотики (актиномицин, митомицин), акридины и др. Кроме того, в небольшой части популяции лизогенных бактерий созревание фага происходит спонтанно. Следовательно, теоретически допустимо, что среди популяции холерного бактериофага, существующей в период вспышки холеры, имеются частицы фага, способные перенести свойства холерою вибриона на холероподобные вибрионы, в огромном числе обитающие в Мировом океане. Лизогения у холерных вибрионов была описана многими исследователями. Особенно высока степень лизогении у холерного вибриона Эль-Тор. Умеренные фаги, выделенные из „Целебесских“ культур вибриона Эль-Тор, могли растворять культуры классической азиатской холеры. Теоретическое предположение о возможности передачи высокой степени патогенности (болезнетворности) от вибриона Эль-Тор к классическим холерным вибрионам или холероподобным вибрионам было подтверждено экспериментально работами американских и индийских микробиологов. Можно предположить, что современный холерный вибрион Эль-Тор — результат трансдукции или лизогенной конверсии (передача генов при помощи умеренного, не лизирующего бактериогфага) холероподобных вибрионов, продуцирующих гемолизин (вещество, растворяющие эритроциты), и экзотоксин (вещество ядовитое для человека). Среди множества видов холероподобных вибрионов можно назвать хотя бы V. nassik, который характеризуется высокой токсигенностью, продукцией гемолизина и другими признаками, сближающими его с холерным вибрионом. Наша гипотеза подтверждается и тем, что при исследовании чувствительности к различным химиопрепаратам у более чем тысячи штаммов (культур) вибриона Эль-Тор выявилось следующее: по резистентности к полимиксину вибрионы Эль-Тор и холероподобные вибрионы были близки, отличаясь от классического возбудителя холеры. Полагаем, что на этом процесс изменчивости возбудителя холеры не прекратился. Высокая степень лизогении (продукции бактериофага) будет способствовать и в дальнейшем взаимной передаче генов антибиотикоустойчивости и вирулентности между классическим, эльторовским и холероподобными вибрионами. Нарастание разновидностей возбудителя холеры еще более усложнит лабораторную диагностику инфекции. Все это, возможно, приведет к широкому распространению генов холерного вибриона путем их переноса на холероподобные вибрионы или на бактерии кишечной группы. Отсюда, с одной стороны — повышение коллективного иммунитета населения к холерным антигенам, с другой — возможная аллергизация. Генетическая изменчивость возбудителя холеры, приводящая к его сапрофитизации (сближению с холероподобными вибрионами), может вызвать изменение эпидемического процесса и патогенеза холеры. Течение этой инфекции будет все реже напоминать классическую холеру, но чаще приводить к токсикоинфекции по типу острого гастроэнтерита. Возможны и случаи проникновения вибрионов во внутренние органы с развитием гнойно — септических очагов».