1. «…15 миллионов – каждый день
» (см. с. 127): G. M. Eisen et al., «The relationship between gastroesophageal reflux and its complications with Barrett’s esophagus,» American Journal of Gastroenterology 92 (1997): 27–31; and H. B. El-Serag, «Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review,» Clinical Gastroenterology and Hepatology 5 (2007): 17–26.2. «…перерасти в аденокарциному, одну из форм рака
» (см. с. 129): J. Lagergren et al., «Symptomatic gastroesophageal refl ux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma,» New England Journal of Medicine 340 (1999): 825-31.3. «…с самого своего открытия в 50-х годах
» (см. с. 129): В 1950 году Норман Барретт, английский хирург, впервые описал необычную ткань в пищеводе. Теперь мы называем эту необычную ткань «пищеводом Барретта», а сам он стал сэром Норманом Барреттом.4. «…за последние тридцать лет
» (см. с. 129): Заболеваемость аденокарциномой пищевода растет, причем не только из-за лучшей диагностики. (См. H. Pohl and H. G. Welsh, «The role of overdiagnosis and reclassifi cation in the marked increase of esophageal adenocarcinoma incidence,» Journal of the National Cancer Institute 97 [2005]: 142-46.)5. «…даже не в два, а в восемь раз
» (см. с. 130): J. J. Vicari et al., "The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal refl ux disease," Gastroenterology 115 (1998): 50–57; M. F. Vaezi et al, "CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett’s esophagus," American Journal of Gastroenterology 95 (2000): 2206-11. Другие более современные исследования ГЭРБ и пищевода Барретта: D. Corley et al., "Helicobacter pylori infection and the risk of Barrett’s oesophagus: a communitybased study," Gut 57 (2008): 727-33; L. A. Anderson et al., "Relationship between Helicobacter pylori infection and gastric atrophy and the stages of the oesophageal inflammation, metaplasia, adenocarcinoma sequence: results from the FINBAR case-control study," Gut 57 (2008): 734-39. Все они показывают обратную пропорциональность, причем самые сильные данные – в исследовании Корли: он показал, что люди с cagA-noзитивными штаммами на 92 % меньше рискуют заболеть пищеводом Барретта.6. «…двукратному росту болезни пищевода» (см. с. 131): J. Labenz et al., "Curing Helicobacter pylori
infection in patients with duodenal ulcer may provoke refl ux esophagitis," Gastroenterology 112 (1997): 1442-47.7. «…с коллегами по всему миру
» (см. с. 131): W. H. Chow et al., "An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma," Cancer Research 58 (1998): 588-90; R. Peek et al, "The role of Helicobacter pylori cagA+ strains and specifi с host immune responses on the development of premalignant and malignant lesions of the gastric cardia," International Journal of Cancer 82 (1999): 520-24; R. J. L. F. Loffeld et al., "Colonization with cagA-positive H. pylori strains inversely associated with refl ux oesophagitis and Barrett’s oesophagitis," Digestion 62 (2000): 95–99; F. Kamangar et al., "Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity," Journal of the National Cancer Institute 98 (2006): 1445-52.