Cadoret (1978b) попытался изучить 190 приемных детей, которые с момента рождения были отделены от биологических родителей с устойчиво асоциальным поведением. Он обследовал приемных детей, которых воспитывали в постоянной семье, и сравнил их с контрольной группой приемных детей, чьи родители не проявляли асоциальных тенденций. Полученные данные следует принимать осторожно, потому что около 30 % субъектов отказались от собеседования. Из взрослых потомков «асоциальных родителей» у 22 % диагностирован асоциальный тип личности, в то время как этот диагноз не был поставлен ни одному человеку из контрольной группы. Можно считать достоверным, что это не зависело от того, у кого именно из биологических родителей — у отца или у матери — отмечалось асоциальное поведение. Однако среди потомков асоциальное поведение диагностировалось чаще у мужчин, чем у женщин. (Cadoret также обнаружил повышенную частоту истерии у женщин и предположил, что это состояние могло быть альтернативным выражением того же генетического вклада.) Приведенные данные, очевидно, не могут быть объяснены различиями между семьями, где воспитывались эти приемные дети. В то же время при рассмотрении всей совокупности обследованных в целом оказывается, что количество асоциальных симптомов у вышеупомянутых потомков связано с наличием психических нарушений у приемных родителей.
Еще два исследования подтверждают то, что у воспитанных в приемных семьях детей асоциально ориентированных биологических родителей наблюдается повышенная частота асоциального поведения (Crowe 1974; Cadoret et al. 1975).
При других исследованиях в качестве исходного объекта была избрана группа приемных детей с асоциальным поведением. Полученные результаты показывают повышенную частоту асоциального поведения у биологических родителей таких детей по сравнению с биологическими родителями детей, не проявляющих подобных склонностей (Schulsinger 1982). Однако число случаев невелико. Так, Schulsinger, обследуя 57 биологических родителей приемных детей с асоциальными симптомами, только у четверых из них обнаружил асоциальное расстройство личности. Даже когда было принято более широкое определение указанного расстройства, включающее в себя такие признаки, как преступность, алкоголизм и черты истерической личности, полученный показатель составил всего лишь 14 человек.
Хромосомные нарушения
После того как у 3 % больных, помещенных в клинику особо строгого надзора, обнаружили кариотип XYY, было выдвинуто предположение, что хромосомные нарушения иногда являются причиной патологически агрессивного поведения (Jacobs et al. 1965). Со времени появления этих данных стало известно, что частота встречаемости кариотипа XYY среди населения выше, чем считалось ранее. Хотя показатель, выявленный в специальной клинике, довольно высок, его значение гораздо меньше, чем это представлялось вначале.
Люди с асоциальным типом личности настолько отличаются от нормальных и так похожи в своем поведении на некоторых больных, перенесших травму головного мозга, что было высказано предположение об органических причинах. Убедительных прямых данных, позволяющих связать асоциальное развитие личности во взрослой жизни с травмой мозга в детском возрасте, не имеется. Но существует гипотеза, что асоциальное поведение в детстве может быть вызвано незначительными степенями повреждения головного мозга («минимальная мозговая дисфункция»), и получены данные, связывающие асоциальное поведение в детстве с асоциальным типом личности во взрослой жизни. Взятые в совокупности, эти наблюдения могли бы обеспечить косвенное доказательство связи между повреждением мозга в детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни. Однако наряду с наличием достаточно веских данных, подтверждающих преемственность между нарушениями поведения в детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни (см. гл. 20, подраздел о прогнозе психических нарушений у детей), есть только слабое свидетельство в пользу предположения о том, что минимальная мозговая дисфункция служит причиной нарушений поведения в детском возрасте (см. соответствующий подраздел в гл. 20).