Можно допустить, что рассмотренные выше факторы детского возраста способны влиять на предрасположенность к неврозу во взрослой жизни путем воздействия на развитие личности. Вообще значение личности в каждом случае как бы обратно пропорционально степени тяжести стрессовых событий в момент начала невроза. Так, при нормальной личности невроз может развиться под воздействием крайне стрессовых событий, что характерно, например, для военных неврозов (Sargant, Slater 1940); однако в тех случаях, когда сопоставимые по интенсивности проявления симптомы возникают в ответ на повседневные проблемы, имеется обычно определенная предрасположенность личности.
Соответствующие предрасполагающие черты личности бывают двух видов: общая склонность к развитию невроза и специфическая предрасположенность к проявлению невроза определенного типа (например, обсессивного невроза). Здесь рассматривается лишь общая склонность; специфическая предрасположенность будет обсуждена в связи с невротическими синдромами (в следующей главе).
Наиболее значительная попытка оценить общую предрасположенность к неврозу (невротизм) была предпринята Eysenck (1957). Он связал невротизм, с одной стороны, с вариациями способности к выработке условного рефлекса и к научению, а с другой — с колебаниями вегетативной реактивности. Эти идеи в основном были подтверждены экспериментальными исследованиями, а вопросник Eysenck по оценке невротизма широко применяется в клинических исследованиях. Идеи Eysenck обсуждаются далее в следующем подразделе.
Теории научения предлагают модели механизмов, посредством которых переживания детского возраста и более позднего периода жизни вызывают невроз. Существуют теории двух типов. Сторонники теорий первого типа, с позицией которых можно ознакомиться на примере трудов Mowrer (1950) и Dollard, Miller (1950), принимают некоторые этиологические механизмы, предложенные Фрейдом, и делают попытки объяснить их с точки зрения механизмов научения. Так, вытеснение при этом трактуется как своего рода эквивалент научения избеганию, эмоциональный конфликт приравнивается к конфликту приближения-уклонения, а смещение — к ассоциативному научению. Хотя подобные параллели и представляют определенный интерес, этот метод не привел к значительному прогрессу в понимании невроза.
Теории второго типа отвергают идеи Фрейда и пытаются объяснить невроз исходя непосредственно из понятий, заимствованных у экспериментальной психологии. При таком подходе тревога рассматривается как стимулирующее состояние (импульс), тогда как другие симптомы считаются проявлением усвоенного поведения, подкреплением для которого служит вызываемое им снижение интенсивности этого импульса. Такая формулировка должна опровергнуть те возражения, что усвоенное поведение быстро проходит, если его не подкреплять, тогда как невротическое поведение может упорно держаться годами без явного подкрепления.
Mowrer (1950) пытался разрешить этот «невротический парадокс», предложив двухэтапную теорию: на первом этапе нейтральные раздражители становятся источниками тревоги посредством классического механизма выработки условного рефлекса, а на втором реакции избегания снижают эту тревогу. Именно это снижение тревоги на втором этапе, по мысли автора теории, и выступает в роли подкрепления, сохраняя тем самым невротическое поведение.
Eysenck (1976) предложил объяснение, близкое к вышеописанному. Его идея об «инкубационном эффекте»
основана на том наблюдении, что если условный раздражитель не продуцирует возбуждения, то рефлекс на него угасает (как было показано в экспериментах Павлова по выработке условных рефлексов у животных, в процессе которых изучалось и торможение этих рефлексов), тогда как продуцирующий возбуждение условный раздражитель при повторении не угасает, а напротив — усиливается. Это усиление называют инкубацией.Eysenck предположил, что при неврозах соответствующие условные раздражители продуцируют тревогу, которая действует как стимул, вызывающий инкубацию и пролонгирующий расстройство.