На дезорганизующее многократное поступление этилового спирта организм реагирует усиленной поставкой в мембраны холестерина — циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая их жёсткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку.
При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос (перенос через, сквозь мембраны) ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов. Такие серьёзные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю, способности переносить повышенные дозы — признаками, характерными для хронического алкоголизма. Считается, что проводимая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.Приложение 2. Работа мозга и алкоголь
Разум, интеллект, быстрота реакций — все эти умозрительные характеристики и понятия базируются в первую очередь на материальной основе — огромном количестве разнородных клеток, тесно связанных между собой структурно и функционально
. Их поддерживают и питают глиальные клетки (клетки головного мозга, которые участвуют в обменных процессах нервной ткани, выполняют опорную функцию), которых также насчитывается великое множество. Анатомически контакты между нервными клетками мозга и удалёнными от него периферическими объектами осуществляются посредством отростков двоякого типа. Ввод информации в клетку осуществляется с помощьюВыход сигнала реализуется через длинный отросток —