Естественный механизм родов не был рассчитан на какое-либо пособие посторонних лиц. Но борьба за жизнь матери и ребенка вынуждают врачей проводить серию различных механических воздействий на мать и ребенка. У плода нет жесткой фиксации реберно-позвоночных сочленений, и ротационная сила воздействия на такой огромный рычаг, как голова или таз, приводит к распространению этого воздействия до того грудного позвонка, который в данный момент фиксирован между лоном и копчиком матери. Подвергнутые компрессии диски, ротированные позвонки и ребра при акушерских пособиях в родах, не возвращаются в исходное физиологическое положение, что и приводит в дальнейшем к различным клиническим проявлениям. Невыраженная неврологическая симптоматика сразу после родов объясняется отсутствием выраженной компрессии корешков и нервов, так как хрящи и костная ткань ребенка в этот момент пониженной плотности, а тонус мускулатуры недостаточен. В процессе роста организма ребенка увеличивается плотность хрящевой и костной ткани, усиливается компрессия корешков и нервов, полиморфизм клиники спастических сокращений мускулатуры нарастает. Такая картина объясняется также тем, что к первичной патологической ротации позвонка добавятся вторичные ротации позвонков, возникающие при нарастании двигательной активности ребенка. Чем больше двигательная активность ребенка, тем четче клиника ДЦП. Подтверждением вышесказанному является факт, что у детей с ДЦП наблюдается усиление спастических сокращений мускулатуры при росте ребенка и при попытках его встать и выпрямиться. В то же время спастические явления уменьшаются, когда ребенок ложится.
Таким образом, подвывихи в вертебро-косто-стернальных сочленениях, деформация дисков и позвонков, сопутствующая дистония и дистрофия связочно-мышечного аппарата приводят к искривлению позвоночного столба, наиболее выраженному при статических позах. Искажение проприоцептивной чувствительности не дает возможности адекватно оценивать положение тела в пространстве, особенно в вертикальном положении, когда компрессия нервных волокон усиливается и, соответственно, усиливается или блокируется передача искаженного сигнала. Совокупность всех этих явлений и объясняет клиническую картину и своеобразные позы ребенка при ДЦП.
Хорошие результаты, получаемые при различных видах ЛФК, также свидетельствуют, прежде всего, о ликвидации корешковых синдромов, что и проявляется регрессом симптомов ДЦП.
5.2. ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
«Отрицательно сказывается на процессах двигательного, психического и предречевого развития
Безусловно, клинические проявления ДЦП усиливаются и потому, что к патологической ротации позвонков добавляется ростовая деформация позвонков и дисков. Костная ткань в организме растет и развивается только в результате периодических нагрузок, в соответствии с симметричным тонусом мышц антагонистов и их синфазной работой, обеспечивающих периодическую компрессию и декомпрессию костной ткани. Различные спастические сокращения мускулатуры конечностей и вдоль позвоночного столба деформируют последний и приводят к изменению не только формы, но и объема спинно-мозгового канала. Диспластические явления при ДЦП наблюдаются как в позвоночном столбе, так и в костях черепа. Рост и формирование полости черепа зависит от роста головного мозга и от тонуса мышц, прикрепляющихся к костям черепа. Изменение объема спинно-мозгового канала и черепной полости приводит к изменению ликвородинамики, повышению давления ликвора — внутричерепной гипертензии, которая является частым спутником ДЦП. Повышение внутричерепного давления провоцирует судорожные приступы и усиливает спастические проявления. Это повышенное давление не дает развиваться клеткам мозга, а нарушение ликвородинамики приводит к нарушению клеточного метаболизма, что усугубляет клиническую картину ДЦП.
Диспластические явления в позвоночнике, черепной коробке и спазм поперечно-полосатой мускулатуры приводят также к нарушению оттока лимфы, венозной крови и нарушению циркуляции спинно-мозговой жидкости. В организме ребенка с ДЦП наблюдается диспропорция ростовой деформации, при которой сосуды развиваются быстрее, чем емкость полости черепа и спинно-мозгового канала. Приток крови и лимфы к головному и спинному мозгу и дополнительная секреция собственной спинно-мозговой жидкости клетками мозга приводят к переполнению бассейнов черепной полости и спинно-мозгового канала. При таком переполнении возможно 2 варианта развития событий: