Основы интенсивной реабилитации. ДЦП

Таким образом, нормальные обменные процессы в суставах также зависят от попеременного сокращения и расслабления по-перечно-полосатой мускулатуры.

Подтверждением вышесказанному можно считать тот факт, что в периоды гормональной перестройки организма, сопровождаемой усилением двигательной активности, интенсивным ростом тел позвонков, увеличением межпозвоночных отверстий, может произойти спонтанное улучшению клинической картины ДЦП. Такое улучшение клинической картины можно объяснить частичной самопроизвольной декомпрессией нервных корешков, ликвидацией спастических проявлений, улучшением кровообращения, трофики костной, хрящевой и мышечной ткани.

Следовательно, основной причиной нарушений объема движений конечностей при ДЦП является нарушение механизма реципрокной иннервации и тонуса мускулатуры, что приводит к несимметричному соприкосновению суставных поверхностей, нарушению их конгруэнтности и нарастающей деформации костей и суставов конечностей.

Лечением дисплазии тазобедренных суставов занимаются ортопеды. Лечением же ДЦП занимаются невропатологи. Ведущий диагноз: «ДЦП — спастическая тетраплегия» отодвигает на второй план диспластические изменения в суставах. Ношение ортопедической обуви и другие ортопедические приспособления не дают желаемого результата без ликвидации спастических проявлений. Радикальные операции с резекцией сухожилий или нервов приводят к еще большей инвалидизации ребенка (фото 1—5).

Наш опыт показывает, что у детей раннего возраста достаточно ликвидировать описываемым в этой книге способом спастические проявления и добиться максимального разведения нижних конечностей в тазобедренных суставах (см. описание способа), чтобы ребенок стал активно ползать, ходить и смог догнать со временем в развитии своих сверстников. В старшем возрасте также возможно исправление костных деформаций после ликвидации спастических проявлений, но этот процесс более длительный, требует больше усилий и терпения врача.

8.2. О ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ

При ДЦП наиболее часто определяется нарушение разгибания, отведения и супинации (фото 6-9). Длительное спастическое сокращение мускулатуры приводит к дислокации головок плечевой и бедренной кости по отношению к суставным впадинам, что ведет к дальнейшему нарушению развития связочно-мышечного аппарата, нарушению конгруэнтности соприкасающихся поверхностей и диспластическим проявлениям в этих суставах (фото 35—36).

Необходимо учитывать также, что гипертонус приводящей мускулатуры нижних конечностей не дает возможности разворачиваться тазовым костям в процессе роста и развития движений у ребенка, что приводит к блокаде илиосакральных сочленений. Головка бедра не давит на крышу вертлужной впадины так, как это происходит у нормально развивающихся детей, поэтому крыша вертлужной впадины не формируется. Одновременно нарушается и процесс окостенения в головке бедра.

Такая клиническая картина соответствует классическому описанию дисплазии тазобедренных суставов, которая очень часто наблюдается у детей с ДЦП (фото 36). После года осложнением классической дисплазии тазобедренных суставов является формирующийся вывих тазобедренного сустава. При ДЦП полный вывих бедра может не сформироваться в связи с отсутствием постоянной продольной осевой нагрузки на нижние конечности при вертикализации, а также потому, что непрерывный гипертонус мускулатуры не позволяет головке бедра выйти за пределы сустава. Поэтому у детей с ДЦП чаще диагностируются подвывихи, а не полные вывихи в тазобедренных суставах.

При исследовании тазобедренных суставов у детей с ДЦП выявляются нарушения формирования крыши вертлужной впадины и шеечно-диафизарного угла (фото 36). Редко производимые ЯМР-исследования и КТ позвоночника и спинного мозга выявляют пролабирование дисков в спинно-мозговой канал в шейном и нижнегрудном отделах. Очень часто отмечают пороки развития отдельных позвонков. Эти изменения обычно не связывают с клиникой ДЦП и дисплазией тазобедренных суставов, руководствуясь постулатом о первичности поражения головного мозга при ДЦП или первичности поражения суставов при дисплазии.

8.3. О «СИНДРОМЕ КОРОТКИХ МЫШЦ»

После ликвидации спастических явлений в поперечно-полосатой мускулатуре у детей старше года отмечается «синдром коротких мышц». Этот синдром часто сбивает с толку врачей, которые считают его за спастические проявления, поэтому опишем его подробнее.

После основного курса интенсивной реабилитации диспластические явления в тазобедренных суставах сохраняются еще длительное время. Приводящая и сгибательная мускулатура, несмотря на ликвидацию спазма, остается неразвитой, укороченной в тех местах, где она находилась длительное время в спазмированном состоянии. Отличие этого синдрома от спастических проявлений в следующем.