Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу — второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).

В общей клинической практике не учитывается формирование вертеброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же развитие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привести к регрессу многих симптомов.

Развитие изменений в области травматических повреждений спинного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие отделы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозговой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохождение сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эффекторам (2–4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восстановлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейронов спинного мозга ниже места поражения.

Цепочки узлов вегетативной нервной системы, расположенные паравертебрально, также претерпевают компрессию в результате травмы (5,7,16,17). Компрессия развивается вследствие смещения костных фрагментов разрушенных позвонков или вследствие сдавления мягкими тканями при ротации и тракции позвонков при развитии ВКСНВ-блока. Специально подобранные механические воздействия приведут к восстановлению нарушенной структуры позвоночника и декомпрессии вегетативных нервных стволов. Вегетативные синдромы, возникшие при спинальной травме, будут регрессировать, что и наблюдается при интенсивной реабилитации.

* * *

Такой взгляд на патогенез спинальной травмы позволил создать тракционную ротационную манипуляционную технологию интенсивной реабилитации больных со спинальной травмой. Следует отметить, что применение разработанной технологии не устраняет патологический очаг — перелом позвоночника и повреждение спинного мозга, а устраняет лишь патогенетические факторы, утяжеляющие клинику заболевания, — ВКСНВ-блоки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. — М.: Медицина, 1984.

3. Базилевская З.В. Закрытые повреждения позвоночника. — М.: Медгиз, 1962.

4. Верещагин Н.В. Справочник по неврологии. — М.: Медицина, 1989.

5. Георгиева С.А. и соавт. Физиология. — М.: Медицина, 1986.

6. Држевецкая И.А., Транквилитати Н.Н. Нейровегетативная блокада и углеводный обмен. — М.: Медицина, 1973.

7. Зайко Н.Н. Нервная трофика и дистрофический процесс // Руководство по патологической физиологии. — М.: Медицина, 1966. — Т.4.

8. Ивановская Т.В., ЦинзерлингА.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1971.

9. Иргер И.М. Нейрохирургия. — М.: Медицина, 1982.

10. Качесов В.А. Мануальная терапия в лечении ложных суставов // Ложные суставы костей / Под ред. В.М. Гайдукова — СПб: Наука, 1998. — С.89.

11. Качесов В.А. Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда // Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда / Под ред. В.М. Гайдукова — СПб: САВОЖ, 1998.