Особенности национального похмелья

5. Алкогольный цирроз как достойный финал. Рассмотрим подробнее этот скорбный перечень. Основная рабочая клетка печени – гепатоцит – насильно поставленная в жесткие условия алкогольного эксцесса, настолько безупречно исполняет свои обязанности по быстрейшему обезвреживанию этилового спирта, что «сжигает» собственные энергетические ресурсы и способна увеличиться в объеме в несколько раз. Каждая клетка вынуждена увеличить количество и размеры специальных структур, занятых обезвреживанием «чужого» вещества и временным хранением промежуточных продуктов – особенно в условиях перегрузки и неизбежного энергетического дефицита. Развивается начальная приспособительная реакция печени – компенсаторное (рабочее) увеличение с целью лучшего исполнения своих обязанностей.

Ощутимых клинических проявлений для пьющего гражданина на этом этапе практически нет, и он проживает в согласии со своим главным рабочим органом.

Далее, неизбежно как рок, формируется устойчивый сдвиг обменных процессов в сторону избыточного образования и накопления целого набора жиров (печень постоянно создает их для насущных потребностей организма – от использования в качестве топлива до «текущего ремонта» клеточных оболочек). Дело состоит еще и в том, что доставка жиров нуждающимся структурам требует участия образуемых печенью специальных белков – апопротеидов, позволяющих жирам путешествовать в биологических жидкостях организма и прицельно связываться с нуждающимися тканями.

В норме (вне избыточной алкоголизации), потребное количество апопротеидов образуется с легкостью, но в нашей ситуации налицо перегрузка печени иными неотложными делами – необходимо непрерывно освобождать организм от чрезмерного количества алкоголя, да и материала для синтеза белка явно недостаточно. Несчастный гепатоцит, будучи не в силах отправить избыточный нейтральный жир куда следует, вынужден откладывать «его в пределах своего клеточного пространства – естественно, в ущерб исполнению обязанностей.

Под микроскопом возникает характерная картина: большинство рабочих клеток содержат включения нейтрального жира, достигающие размеров клеточного ядра. Налицо состояние, обозначаемое в медицинской литературе как «алкогольный стеатоз печени» – обратимое нарушение биохимической структуры.

Принято считать, что содержание жира, превышающее 10% от влажной массы печени, соответствует ее выраженному функциональному и структурному обеднению, т.е. «жировой дистрофии».

Кстати, чем еще занимается печень, кроме доблестного преодоления последствий пьянства? Перечень велик: образование и выделение желчи, синтез защитных белков для системы иммунитета, создание и регулирование запасов Сахаров, упомянутое ранее участие печени в обмене жиров, создание белков для свертывающей системы крови, обезвреживание как собственных, так и поступающих извне токсических веществ, утилизация строительного и функционального молекулярного «мусора», постоянно образующегося в процессе жизнедеятельности организма, и многое, многое другое.

Все эти тонкие биохимические процессы ощутимо страдают в состоянии жировой дистрофии, клинических проявлений гораздо больше, чем для предшествующей стадии алкогольного поражения печени. Здесь и неприятная тяжесть в правом подреберье, вздутие живота и неустойчивый стул, тошнота, рвота и похмельное извращение вкуса и запахов, непереносимость жирной пищи, нередко боли, заторможенное состояние и разнообразные проявления витаминной недостаточности.

Вот здесь стоит вернуться к метионину.

Уникальная особенность этого неприятного на вкус и на запах вещества заключается в способности легко отдавать одну из молекулярных групп (-СН₃) – строго говоря, это особенность не самого метионина, а специального биохимического механизма, в котором наше чудодейственное соединение играет ведущую роль. Нейтральный жир преобразуется в биологически полноценные соединения и немедленно находит себе применение.

Аминокислота метионин относится к классу незаменимых, т.е. поступающих извне: человеческий организм не в состоянии создать ее столько, сколько необходимо для «удаления» избыточных нейтральных жиров. Соответственно, «толчкообразное» восполнение этого дефицита направляет обменные процессы в необходимое русло.

Алкогольное жировое перерождение не является обязательной предстадией цирроза, т.к. механизмы его развития связаны с нарушением обмена жирных кислот, и сами по себе не ведут к цирротическим изменением органа. Тем не менее, стеатоз – это серьезный сигнал, свидетельствующий о перегрузке организма алкоголем и реальной возможности более тяжелого повреждения печеночных клеток.