Остеохондроз для профессионального пациента

На тот момент, когда я начал научно-исследовательскую работу, посвящённую детальному (экспериментальному, клиническому) изучению каждой стадии развития дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвонковых дисках и соответственно выработке принципов и методов целенаправленного лечебного воздействия на межпозвонковый диск, было уже известно немало сведений о патологических процессах, происходящих в диске. Например, по результатам предварительных морфологических, биохимических (гистохимических) исследований было установлено, что уровень физиологической регенерации в ткани межпозвонковых дисков слишком мал за счёт малоклеточности самих хондроцитов и хондробластов. Напомню, что хондроциты — это зрелые клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, образующиеся из хондробластов, а хондробласты — это молодые клетки хрящевой ткани, образующиеся при обновлении данной ткани, активно формирующие межклеточное вещество (о них уже упоминалось в главах «Межпозвонковый диск», «Начало развития остеохондроза»). Хондроциты способны к длительному существованию, а также функционированию только лишь в оптимальных условиях окружения малоизменяющимся межклеточным матриксом. Так вот, количество клеточных элементов фиброзного кольца в наружных его отделах составляет до 500 клеток на 1 мм² среза ткани. Однако их число резко падает к зоне перехода в пульпозное ядро — до 40 клеток на 1 мм² плоскости среза. Иными словами, пульпозное ядро, на клетки которого возлагается основная ответственность по регенерации межпозвонкового диска, является одной из самых малоклеточных тканей организма. К тому же небольшое число хондроцитов в единице объёма ткани не может противодействовать повышенному износу основного вещества, следовательно, при чрезмерной постоянной нагрузке это может спровоцировать развитие патологии. Возникает вопрос: как создать условия для активной регенерации компонентов основного вещества дегенерирующего межпозвонкового диска, чтобы полноценно восстановить диск и его функции? Экспериментальное использование различных препаратов, стимулирующих регенерацию клеток межпозвонкового диска (в том числе и их внутридисковое введение, вплоть до очищенных стволовых клеток), положительных результатов не принесло и поставленную задачу не решило.

Более того, не последнюю роль в процессе восстановления диска играет межклеточный матрикс. Как вы помните, это межклеточное вещество выполняет самые разнообразные, жизненно важные для клеток функции, является основой соединительной ткани. Биохимиками было установлено, что постепенное изменение состава межклеточного матрикса коренным образом меняет функциональные свойства межпозвонкового диска и его биомеханическую прочность. Это добавило пессимизма в гипотезу о совершенной необратимости патологических изменений межпозвонкового диска в качестве факта, который якобы говорил о том, что любые попытки остановить дегенерацию межпозвонкового диска, а тем более добиться полной репаративной регенерации в нём (да ещё если данный процесс осложнён грыжей межпозвонкового диска), обречены на абсолютный провал. Таким образом, возникла ещё одна, казалось бы неразрешимая задача.