Остеохондроз для профессионального пациента

Дегенеративно-дистрофический процесс в диске, как и всякое коварное заболевание, начинается практически незаметно для человека. Одной из главных причин его возникновения является нарушение питания межпозвонкового диска. Если это происходит систематически, то любые перегрузки, даже локального характера (лат. localis — местный), могут спровоцировать микротравматизацию диска. В каком именно позвоночном сегменте это может произойти и в результате каких взаимовлияющих процессов, зависит от многих факторов, например от особенностей индивидуального строения опорно-двигательного аппарата, аномалий строения позвоночника или наличия различных болезней, способствующих быстрому прогрессированию дистрофии (болезни центральной и периферической нервной системы, ожирения, нарушения эндокринной системы и т. д.). Не последнюю роль здесь играют особенности трудовой деятельности, поднятие тяжестей, травмы позвоночника, длительное нахождение человека в вынужденной рабочей позе. Последнее хотелось бы выделить отдельной графой. Если особенности индивидуального строения опорно-двигательного аппарата человек имеет, так сказать, «постфактум» (от лат. post factum — после сделанного), то есть «что досталось в наследство и на том спасибо», то образ жизни зависит исключительно от его воли. Ведь в каких бы условиях ни находился человек, всегда можно распределить время, силы и нагрузки так, чтобы не навредить здоровью. Для этого надо просто знать свой организм, хотя бы в общем понимать, какие процессы в нём происходят и как можно улучшить состояние работоспособности организма, помогая ему, а не разрушая его своей ленью и безразличием к его проблемам. Ведь объём всех ваших текущих работ рано или поздно, но будет завершён, а вот потраченного на них здоровья никто не вернёт. Не надо этот вопрос откладывать «до пенсии». К этому времени, как правило, уже появляется целый букет заболеваний вследствие нерациональной нагрузки на позвоночник в течение длительного времени. Однако о здоровом образе жизни мы поговорим чуть позже.

Итак, приблизимся к пониманию истоков развития остеохондроза, которые на сегодняшний день активно изучаются на уровне молекулярной биохимии организма с помощью методов «молекулярных» наук (химии, физической химии, молекулярной физики). Несмотря на то что за последние 15 лет в биохимии произошли существенные изменения, мир живой материи по-прежнему хранит в себе много загадок и не перестаёт удивлять исследователей согласованным взаимодействием, взаимовлиянием, саморегулированием и координацией сложных молекулярных процессов.

Межпозвонковый диск, как вы уже смогли убедиться из вышеизложенных глав, представляет собой уникальную систему, которая многогранна по своей сложности и внутренней организации жизни. Когда в нём происходит сбой в работе, то в конечном итоге развитие данного патологического процесса неумолимо приведёт к серьёзным последствиям для организма.

При нарушении питания межпозвонкового диска ранние изменения в нём связаны с биохимическими сдвигами. Снижается концентрация полисахаридов (полисахариды — общее название класса сложных высокомолекулярных углеводов; их молекулы состоят из множества (сотен, тысяч) мономеров — моносахаридов; они принимают участие в иммунных процессах, являются одними из основных источников энергии, образующейся при обменных процессах). В начальных стадиях дегенерации диска происходит бурное разрастание клеток хондроцитов (их число увеличивается в 4,5–5,5 раза, в основном за счёт формирования необычно крупных, гигантских изогенных групп). Хондроциты — это типичные клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, которые синтезируют значительно большее, чем другие клеточные элементы, количество гликозаминогликанов и уникальный II тип коллагена соединительной ткани (единственный тип коллагенового белка в пульпозном ядре).

Хочу обратить ваше внимание на то, что в пульпозном ядре помимо воды и коллагенового белка находятся также протеогликаны (в составе протеогликановых комплексов пульпозного вещества имеются гликозаминогликаны: хондроитинсульфаты и, в меньшей пропорции, кератансульфат). При дегенерации диска качественный состав гликозаминогликанов меняется. А именно увеличивается синтез кератансульфата при одновременном снижении продукции хондроитинсульфатов. Кроме того, уменьшаются сами размеры гликозаминогликановых молекул, падает их гидрофильность. Изменяется состав межклеточного матрикса, из-за чего меняются свойства и прочность диска. Начинает происходить дегидратация пульпозного вещества с последующей деструкцией ткани в центре диска (дегидратация — отщепление воды от химических соединений). Регрессивно (от лат. regressus — обратное движение) изменяются гелеобразные свойства пульпозного вещества.