Outlive: The Science and Art of Longevity

Если взять здоровую коронарную артерию и подвергнуть ее воздействию достаточно высоких концентраций частиц апоВ, то в течение достаточно длительного времени определенное количество ЛПНП (и ЛПВП) застрянет в субэндотелиальном пространстве и окислится, что приведет к их слипанию в комки или агрегаты. В ответ на такое вторжение эндотелий включает биохимический эквивалент службы 911, вызывая на место происшествия специализированные иммунные клетки, называемые моноцитами, чтобы противостоять нарушителям. Моноциты - это крупные белые кровяные тельца, которые проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, более крупные и голодные иммунные клетки, которые иногда сравнивают с Пакманом. Макрофаги, чье название означает "большой едок", заглатывают агрегированные или окисленные ЛПНП, пытаясь удалить их из стенки артерии. Но если он потребляет слишком много холестерина, то раздувается, превращаясь в пенистую клетку - термин, который вы, возможно, слышали, так назван потому, что под микроскопом она выглядит пенистой или мыльной. Когда пенистые клетки собираются вместе, они образуют "жировую полоску" - буквально полоску жира, которую можно увидеть невооруженным глазом при вскрытии распластанной коронарной артерии.

Жировая полоска - это предшественник атеросклеротической бляшки, и если вы читаете эти строки и вам больше пятнадцати или около того, то велика вероятность, что в ваших артериях уже есть такие бляшки. Да, я сказал "пятнадцать", а не "пятьдесят" - это пожизненный процесс, и начинается он очень рано. Данные вскрытий молодых людей, погибших в результате несчастных случаев, убийств или других несердечно-сосудистых причин, показали, что до трети шестнадцати-двадцатилетних подростков на момент смерти уже имели реальные атеросклеротические поражения или бляшки в коронарных артериях. В подростковом возрасте.

Источник: Stary, (2003).

Это вид в поперечном сечении проксимального отдела левой передней нисходящей артерии, одного из ключевых сосудов, снабжающих кровью сердце, у двадцатитрехлетнего мужчины, ставшего жертвой убийства. Обратите внимание, что у него уже имеется обширное атеросклеротическое повреждение стенки этой артерии: значительное ядро ("core") накопленных липидов, а также макрофаги и пенистые клетки ("fo") в субэндотелиальном пространстве, начинающие ущемлять просвет, проход, по которому течет кровь. Скорее всего, в ближайшее время у него не случится сердечного приступа, но, тем не менее, это очень запущенная болезнь.

Это не значит, что у них вот-вот случится инфаркт. Атеросклеротический процесс протекает очень медленно. Возможно, отчасти это связано с действием ЛПВП. Если частица ЛПВП прибывает на место преступления с пенистыми клетками и жировыми прожилками, она может всасывать холестерин обратно из макрофагов в процессе, называемом делипидацией. Затем она проникает обратно через эндотелиальный слой и попадает в кровоток, чтобы доставить избыток холестерина обратно в печень и другие ткани (включая жировые клетки и гормонопродуцирующие железы) для повторного использования.

Его роль в этом процессе "оттока холестерина" - одна из причин, по которой ЛПВП считается "хорошим", но он делает не только это. Новые исследования показывают, что ЛПВП выполняет множество других атеропротекторных функций, в том числе помогает поддерживать целостность эндотелия, уменьшает воспаление, нейтрализует или останавливает окисление ЛПНП, являясь своего рода артериальным антиоксидантом.

Роль ЛПВП изучена гораздо хуже, чем роль ЛПНП. Содержание холестерина в частицах ЛПНП, количество "плохого" холестерина (технически выражаемое как ЛПНП-С), на самом деле является достойным, хотя и несовершенным косвенным показателем его биологического воздействия; многие исследования показали сильную корреляцию между ЛПНП-С и риском событий. А вот важный показатель "хорошего холестерина" в вашем анализе крови - ЛПВП - на самом деле не говорит мне практически ничего о вашем общем профиле риска. Риск действительно снижается по мере повышения уровня ЛПВП примерно до 80-го процентиля. Но простое повышение концентрации холестерина ЛПВП грубой силой, с помощью специализированных препаратов, как оказалось, не снижает сердечно-сосудистый риск вообще. Ключ, по-видимому, заключается в повышении функциональности частиц, но пока у нас нет способа сделать это (или измерить).