Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)

С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается [Campbell D. B., 1991].

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин) довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].

Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г [Кендыш И. Н., 1985].

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.