Паразит – царь природы. Тайный мир самых опасных существ на Земле

Такая стратегия – «заманить и подменить» – работает только потому, что у паразита имеется запас готовых генов, каждый из которых может отвечать за строительство молекул поверхностного слоя. Но эти гены невозможно извлекать из «загона» в произвольном порядке. Представьте, что произошло бы, если бы трипаносомы, попав в тело человека, успели использовать все имеющиеся в запасе гены и «походить» в каждой из оболочек. Иммунная система заготовила бы антитела к каждой из них и в конце концов покончила с инфекцией. А если бы трипаносома попыталась прибегнуть к старому трюку и вновь сменила оболочку, то оказалось бы, что этот ген уже использовался и у иммунной системы уже имеется шаблон для выпуска соответствующих антител. На самом же деле все обстоит не так. Трипаносомы перебирают свой запас генов в строго определенном порядке, по очереди. Возьмите две идентичные трипаносомы и заразите ими двух мышей, и их потомки будут менять гены и оболочки в одинаковом порядке. Таким образом паразит может растянуть свое существование в организме хозяина на многие месяцы.

Сегодня Рональда Росса помнят больше по работам о малярии, а не о сонной болезни. Тем не менее ему почти ничего не удалось узнать о том, как Plasmodium борется с иммунной системой человека. Трипаносомы выставляют свое умение напоказ – взлеты и падения их численности в организме очевидны, плазмодии же действуют более тонко. Значительную часть времени в теле хозяина этот паразит бегает от одного укрытия к другому. Попав впервые в тело через укус комара, он способен за полчаса добраться до печени; за это время иммунная система часто не успевает заметить чужака. Оказавшись в печени, плазмодий прячется в одну из клеток, где созревает и одновременно привлекает к себе внимание организма. Инфицированная клетка печени хватает случайные протеины плазмодия, свободно плавающие внутри, разрезает их на части и отправляет наверх, чтобы выставить для всеобщего обозрения на своих молекулах MHC. Иммунная система хозяина распознает эти антигены и начинает готовить атаку на больные клетки печени. Но подготовка требует времени – достаточного, чтобы паразит успел разделиться на сорок тысяч копий (это займет примерно неделю), вырваться из печени и приняться за клетки крови. К моменту, когда иммунная система будет готова уничтожить зараженные клетки печени, от клеток останутся одни пустые оболочки.

Тем временем паразиты заселяются в эритроциты и обустраивают свой новый дом. Плазмодию приходится приложить массу усилий, чтобы компенсировать отсутствие у клеток крови генов и протеинов, но у пустоты есть и положительные моменты: в красных кровяных клетках очень удобно прятаться. Поскольку в них нет генов, они не умеют строить и молекулы MHC, а значит, никак не могут сообщить иммунной системе о том, что появилось у них внутри. Некоторое время плазмодий, проживая внутри эритроцита и пользуясь его идеальной маскировкой, может наслаждаться полной безопасностью.

Но паразит активно делится, быстро заполняет клетку и в какой-то момент начинает укреплять стенки эритроцита собственными протеинами. Чтобы не погибнуть вместе с эритроцитом в селезенке, он строит на поверхности клетки специальные выросты и снабжает их крохотными защелками, способными зацепиться за стенку кровеносного сосуда и накрепко приковать к ней клетку-дом. Эти защелки представляют собой отдельную опасность: они рискуют привлечь к себе внимание иммунной системы. Против них могут быть изготовлены антитела, и тогда соберется целая армия T-киллеров, которые смогут легко узнавать по этим признакам инфицированные клетки.

Поскольку иммунная система способна опознавать эти защелки, ученые потратили немало времени на их изучение в надежде разработать вакцину против малярии. В 1990-х гг. они впервые смогли установить последовательность генов, отвечающих за создание защелок. Выяснилось, что для их строительства достаточно лишь одного гена, но в структуре ДНК плазмодия таких генов больше сотни. Получается, что защелки бывают самой разной формы, но каждая из них способна прочно прикрепить эритроцит к стенке кровеносного сосуда.