которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,
спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,
гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).
Смешанная легочная гипертензия
является результатом прогрессирования иосложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и
наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)
затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных
артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).
16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в
тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между
альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом
участке легкого происходит снижение пар-
циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно
возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению
кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток
приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-
перфузионных соотношений не происходит.
При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных
соотношений
(рис. 16-3):1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких
приводит кувеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной
гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных
артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не
кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное
мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.
2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких
приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при
локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных
нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но
не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.
Рис. 16-3.
Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически
мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным
кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с
кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные
вены
16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в
ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха
и центр выдоха.Деятельность дыхательного центра регулируется выш
ележащими отделами мозга.Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой
ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не
замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание
- эупноэ,
с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии подвлиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр
может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть
проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание
постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции
дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.
Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:
1.
Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (принезрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях
наркотическими средствами или этанолом).
2.
Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (прираздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).
3.
Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, присильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при
плевритах, травмах грудной клетки).
4.
Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено