Патофизиология. Том 2

4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого

круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%.

Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии

легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться

из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые

портопульмональные анастомозы. Особенностью ги-

поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от

вдыхания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-

перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было

отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный.

Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек

легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в

связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень

оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток

значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение

напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом.

Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной

природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

16.1.9. Отек легких

Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких,

возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством

жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда

жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется

лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с

отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого

процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый

барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах

и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое

количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через

второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы

наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется

инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в

положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться

ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке

определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При

интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести

клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в

связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его

виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный

парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный

(при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными

токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными

поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический

(например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические

факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при

сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей

крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии

различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ

(ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов

воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме

взрослых - см. раздел 16.1.11).

В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов

сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого