Патофизиология. Том 2

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур,

составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни -

стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления

является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй

стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и

«посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.

В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение

формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА),

барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение

чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения

артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их

тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус

сосудов повышается

Рис. 15-2.

Роль альфа-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: α-AP - α-адренорецептор; ФС -

фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол; СПР - саркоплазматический ретикулум

еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и

активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в

секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры

надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов

поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль

повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы

адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют

изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого

патологического процесса является изменение функциональной активности

ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегруз-

Рис. 15-3.

Роль бета-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: β-АР - β-адренорецептор; СПР -

саркоплазматический ретикулум; АЦ - аденилатциклаза

ке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов.

Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым

и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой

стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается

кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов

отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими

изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является

повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой

жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Рис. 15-4.

«Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни: АД - артериальное давление; АКТГ - адренокортикотропный гормон; КА - катехоламины; СДЦ - сосудодвигательный

центр; РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система; ЮГА - юкстагломерулярный

аппарат

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно

и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное»

развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых

гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального

давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной

и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень

быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст.

Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью

симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной

подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно

важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду

ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой

системы могут при этом оказаться несостоятельными

по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими

головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта

миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного

вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.

15.2.2. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия, или артериальная гипертензия малого круга

кровообращения, - это патологическое состояние, характеризующееся повышением