Патофизиология. Том 2

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза -

ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками

ядерной субстан-

ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной

субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на

суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.

рис. 14-3).

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной

(анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в

эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию

эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются

тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты - дегенеративная полихромазия (см.

рис. 14-3).

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является

следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в

результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

Кровопотеря. Выход значительного количества крови из сосудистого русла

(кровопотеря) возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов

вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным

комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 14-4).

В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют

следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение

артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим

симпатоадреналовую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом

зависит от скорости и объема кровопотери.

Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не

вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками

катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма

емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду

с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в

условиях легкой крово-

Рис. 14-4.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н.

Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения»

кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.

В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный

приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного

выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока.

В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная

вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-

мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не

превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом

уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.).

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные

рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для

обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление

быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается

кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и

наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является

декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы

микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм

емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального

давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке

микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты

эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока

сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что

увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает

уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический

ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся

вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой

микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к

необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании