Патофизиология. Том 2

нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной

недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов

вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи

(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости

дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и

замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации

свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального

дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции

за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся

повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях

неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и

т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении

в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при

передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии

(см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях

возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со

стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.

Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма

углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит

изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый

(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в

крови, оттекающей от легких.

2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает

увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в

тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.

3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном

гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может

привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление

кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение

внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные

сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание

лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-

мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть

тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и

Хвостека - см. раздел 12.9).

4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие

аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а

также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением

сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, вовторых, наличием у

больных аритмий.

16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально

подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными

капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких

создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого

газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту

концентрации газов в указанных средах.

Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость

переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице