Патогенез и биологическое лечение алкоголизма: пособие для врачей

А) Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Синдром отмены, или алкогольный абстинентный синдром, формируется у больных после многолетнего злоупотребления алкоголем и возникает при прекращении проблемного употребления алкоголя. Синдром отмены сопровождаются различными симптомами психического и физического характера, такими как тревога, возбуждение, бессонница, тремор и нарушения со стороны вегетативной нервной системы, которые выражаются в артериальной гипертензии, тахикардии, учащенном дыхании, головокружении, субфебрильной температуре и потливости. В тяжелых случаях (1–3 %) может возникнуть дезориентировка, обманы восприятия и эпилептические припадки. Кроме того, часто встречаются диспепсические нарушения, такие как тошнота и рвота.

Симптомы отмены проявляются в основном в течение первых 48 часов после снижения уровня алкоголя в крови.

Поскольку абстинентный синдром имеет различную степень выраженности, D. H. Barlow (1993) предложил следующие рекомендации по принятию решения о месте оказания детоксикации:

1.  Амбулаторно

• Хорошее соматическое состояние

• Легкая или умеренная форма синдрома отмены

• Отсутствие осложняющих факторов

• Желание пациента

• Наличие домашней поддержки

2. Отделение дезинтоксикации в больнице общего профиля

• Неудовлетворительное соматическое состояние

• Чрезмерное потребление алкоголя (тяжелое пьянство)

• Комбинированная зависимость

• Тяжелая форма синдрома отмены

• Перенесенный в прошлом алкогольный делирий

• Судорожные припадки в анамнезе

• Психические расстройства

• Неудачные попытки отвыкания в прошлом

• Отсутствие надлежащих домашних условий

• Желание пациента

2.  Психиатрический (наркологический) стационар

• Серьезные проблемы со здоровьем

• Многократные судорожные припадки

• Алкогольный делирий

• Суицидальные тенденции.

Предполагаемым патогенетическим механизмом синдрома отмены является гипервозбудимость ЦНС – активация симпатической нервной системы, повышение концентрации катехоламинов в моче и плазме (Мак Дональд Д., и соавт, 2000 и др.) Результаты изучения нейромедиаторов, полученные в 80–е годы, подтверждают нарушения баланса норадренергической, дофаминергической и ГАМК – ергической систем в клинике алкогольного абстинентного синдрома (Morgner J., корпоративная информация ASTA MEDICA). В исследовании Н. Н. Теребилиной (1986) показано, что алкогольный абстинентный синдром характеризуется выраженными нарушениями функционирования опиоидных и нейроэндокринных систем, при этом нарушения β—эндорфина и мет – энкефалина могут иметь патогенетическое значение. В работе А. Г. Селезнева (1998) убедительно доказано, что хроническая алкоголизация, меняя белково – липидные ассоциации в плазматической мембране, нарушает гормонокомпетентность клеток, что влечет за собой дезорганизацию во взаимосвязи нейромедиаторной и эндокринной систем на уровне тканей – мишеней, в балансе процессов синтеза – метаболизма гормонов, в гормональной регуляции обменных процессов всего организма. В работе А. Р. Панас (1999) показано, что изменение скорости Na, K, Cl – котранспорта в эритроцитах больных алкоголизмом является различным. При наличии алкогольных заболеваний печени скорость Na, K, Cl – котранспорта достоверно выше, чем в эритроцитах контрольной группы. Однако, практически у всех больных, у которых алкогольные заболевания печени сочетаются с гипертонической болезнью, скорость указанной транслокации является аномально низкой. Выявлен корригирующий эффект фуразолидона на контраспорт электролитов. Имеются также сведения об участии иммунной системы в патогенезе синдрома отмены. Однако, как отмечают А. Г. Гофман с соавт. (1995), имеющиеся сведения о патогенезе синдрома отмены фрагментарны, но в соответствии с доказанными звеньями патогенеза алкоголизма строится вся терапевтическая стратегия.