Патологическая анатомия: конспект лекций

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов

Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы

Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.

Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.

Механическая защита – это первый барьер на пути патогенеза и осуществляется эпителиальным покровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чихание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).

Гуморальный механизм обеспечивается способностью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечника – богаты лизоцином, интерфероном, антибактериальными субстратами.

Клеточный иммунитет функционирует за счет клеток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фагоцитировать.

Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.

Память – это свойство организма сохранять иммунитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.

Распознавание «свой—чужой» – это способность дифференци-ровать свои ткани от чужих и вырабатывать антитела к чужим клеткам.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и клеточные (центральные и периферические). К центральным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов внутренних органов. К периферическим – лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикуло-эндотелиальную систему.

Основными функциями вилочковой железы являются лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная, которые осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Ее опосредованное влияние на иммуногенез осуществляется за счет эндокринной системы и регуляторными Т-лимфоцитами (эффекторами, хелперами и супрессорами). В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию – замещается жировой клетчаткой, в результате чего падает клеточный иммунитет, учащаются инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания.

Патология вилочковой железы:

1) аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

2) акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах;

3) атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии); микроскопически – паренхима железы уменьшается в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань;

4) тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена;