Патологическая физиология: конспект лекций

При гиперпродукции альдостерона усиливается активная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Развивающаяся в этих условиях гиперосмия плазмы крови стимулирует через осморецепторы супраоптические ядра гипоталамуса, в результате чего усиливается секреция антидиуретического гормона, регулирующего проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В отсутствие антидиуретического гормона эти части нефрона практически водонепроницаемы. С увеличением количества АДГ проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек нефрона для вен возрастает и происходит задержка воды в организме. Таким образом, гиперсекреция альдостерона и АДГ приводит к задержке натрия и воды в тканях и развитию отека.

Следует также отметить, что в ряде случаев патогенетическим фактором развития отеков является дефицит предсердного натрийуретического гормона, возникающий, в частности, при различных формах сердечной недостаточности.

В зависимости от преобладающего значения одного из вышеуказанных факторов можно выделить следующие патогенетические варианты отеков: застойные (гемодинамические), онкотические, осмотические, мембраногенные, лимфогенные.

Последствия отека для организма в значительной степени зависят от особенностей этиологического фактора, степени его выраженности и локализации. Отечная жидкость сдавливает окружающие ткани, вызывает расстройства трофики и функций, что может сказаться на нарушении метаболических процессов в организме в целом.

У детей водно-электролитные расстройства развиваются быстро и протекают тяжело, особенно тяжело детский организм переносит обезвоживание. Чем моложе ребенок, тем легче развиваются водно-электролитные нарушения. Это обусловлено рядом особенностей водно-солевого обмена в детском организме. Во-первых, интенсивность водного обмена, внепочечных потерь воды у детей выше по сравнению с взрослыми. Так, у детей грудного возраста 52 – 76 % воды выделяется через кожу и легкие. Высокая интенсивность водного обмена определяет повышенную потребность в воде у маленьких детей, которая почти втрое превышает таковую у взрослых. Во-вторых, у детей, особенно первого года жизни, еще недостаточно сформированы механизмы, регулирующие постоянство объема и состава водных пространств организма. У них наблюдается физиологическая гипореактивность волюмо– и осморецепторов сосудов и тканей, снижена концентрационная способность почек, затруднено выведение избытка воды и осмотически активных веществ, вследствие чего легко возникают расстройства осмотического гомеостаза при малейшем нарушении водного и пищевого баланса. Так, при введении прикорма, переводе ребенка на искусственное питание, на питание с повышенной калорийностью (особенно за счет белков), ребенку требуется дополнительное количество воды. С другой стороны, у детей (особенно раннего возраста) часто наблюдаются заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносами, высокой температурой, что является серьезным фактором, способствующим возникновению водно-электролитных расстройств.

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.