Патологическая физиология: конспект лекций

Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:

1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;

2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.

На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой. Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.

Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).

Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обуславливает перегрузку той или иной камеры сердца. При недостаточности митральных клапанов в период систолы желудочков часть крови, поступающей обратно в предсердия (ретроградный заброс крови), достигает 2 л в минуту. В результате диастолическое наполнение левого предсердия равняется 7 л в минуту (5 л из легочных вен + 2 л из левого желудочка). Это же количество крови перейдет в левый желудочек. При систоле левого желудочка 5 л в минуту переходят в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются в левое предсердие. Таким образом, общий минутный объем желудочка составляет 7 л, что стимулирует гиперфункцию левых камер сердца (работа левого желудочка около 10 кгм в минуту), завершающуюся их гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия предотвращают развитие недостаточности кровообращения. Но если в дальнейшем клапанный дефект возрастает (гипертрофия обуславливает «относительную недостаточность клапанов»), величина обратного заброса может достигать 4 л в минуту. В связи с этим уменьшается количество крови, выбрасываемой в периферические сосуды.