Патологическая физиология: конспект лекций

Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например, при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.

Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10 – 15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия. Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса. Для нормального всасывания натрия в дистальном отделе канальцев необходим гормон альдостерон, который активирует фермент сукцинатдегидрогеназу, участвующую в транспорте натрия через клетку.

Если секреция альдостерона недостаточна или его действие тормозится под влиянием ингибиторов (альдоктан), реабсорбция натрия снижается. При хроническом воспалительном процессе (пиелонефрит) падает чувствительность клеток канальцев к альдостерону; при этом теряется много соли, воды и может наступить обезвоживание.

Наряду с участием альдостерона, в реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. При нарушении этих процессов почки перестают выполнять весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови.

Реабсорбция воды и концентрационная способность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обратно за 1 мин около 119 мл воды (96 – 99 %). Из этого количества примерно 85 % воды всасывается в проксимальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная реабсорбция), 15 % – в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).

Обязательная реабсорбция воды может значительно падать при нарушении всасывания глюкозы или натрия, так как эти вещества, создавая высокое осмотическое давление, увлекают за собой воду, и наступает полиурия. Таков механизм полиурии при сахарном диабете и назначении мочегонных средств, блокирующих ферменты, участвующие в транспорте натрия и хлора.

Факультативная реабсорбция воды подавляется при недостатке АДГ (антидиуретического гормона), так как без него клетки канальцев становятся непроницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ сопровождается олигурией вследствие интенсивного всасывания воды.

Несахарное мочеизнурение встречается как наследственное заболевание, не поддающееся лечению АДГ в связи с отсутствием реакции почечных канальцев на этот гормон.

В здоровых почках осуществляется интенсивная реабсорбция воды из канальцев, благодаря особым механизмам осмотического концентрирования мочи (противоточная система).

У здорового человека удельный вес мочи при обычной диете не ниже 1,016 – 1,020 и колеблется в зависимости от приема пищи и воды в пределах 1,002 – 1,035.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Удельный вес ее при гипостенурии не превышает 1,012 – 1,014 и в течение суток колеблется незначительно. Гипостенурия при относительно достаточной функции клубочков ыедет к развитию ранней стадии хронического нефрита, пиелонефрита.

Грозным признаком является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу. В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.

Почечнокаменная болезнь