Патологическая физиология

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы.

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты.

3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факто-22б ров на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагаль-ного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.

Различные по природе патогенные факторы, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стенки, повышения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного звена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагально-го и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови – I фаза;

2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию – II фаза;

3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови III фаза;

4) восстановительную стадию при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности – IV фаза.

ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер.

Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.

Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующие и хронические формы могут иметь место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.

23. Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления

Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.

Основными признаками воспаления являются боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции.

Спазм сосудов – реакция кратковременная, связанная с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.

Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови.

Важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы, а затем моноциты и лимфоциты.

Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков.

Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.

В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6-24 ч занимают нейтрофилы, через 24–48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты.

Нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.

Экссудация – выход жидкой части крови – является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в зоне воспаления.

Экссудация, как правило, носит двухфазный характер и включает немедленную и замедленную фазы.

Немедленная фаза завершается в среднем в течение 15–30 мин.