Патологическая физиология

При анемии нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций.

Изменение качественного состава эритроцитов крови при анемии

Анизохромия – наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу.

Гипохромия – обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты).

Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.

Гиперхромия – более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.

Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др.

Анизоцитоз – наличие эритроцитов разной величины (микроциты, макроциты, мегалоциты).

40. Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов

Функция лейкоцитов становится недостаточной при уменьшении их количества или при поступлении в кровь незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов.

Недостаточность защитной функции лейкоцитов выражается в резком снижении сопротивляемости организма инфекциям.

В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов составляет в среднем от 5000 до 8000 в 1 мм3 крови.

Лейкопения. Характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3 крови. Наблюдается лейкопения с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и лейкопения с преимущественным уменьшением количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т. д.).

Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Распределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических и антилейкоцитарных антител. Аллергическая лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих повышенной чувствительностью к таким лекарствам-аллергенам.

Лейкопения вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявиться в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов в кровь, что наблюдается, например, при системныхпоражениях кроветворных органов (острый лейкоз), протекающих с лейкопенией. Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следующие причины: хроническое отравление химическими веществами на производстве (бензол, тетраэтилсвинец); облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией, к которой особенно чувствительна лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллергические реакции, развивающиеся в кроветворных органах; метастазирование опухолевых клеток в костный мозг; отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибком.

Лейкоцитозы.

Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим лейкоцитозам относятся:

1) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000– 20 000 в 1 мм3 крови);

2) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся через 2–3 ч после приема пищи;

3) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической работой.

Патологические лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Количество лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000 в 1 мм3 крови.

41. Патофизиологиясердечно-сосудистой системы

Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца;

2) непосредственное поражение миокарда;

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности. При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце.