Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 1.

Теперь, когда мы знаем, что усиливающие волокна идут к сердцу через ansa, вопрос, уже поднимавшийся выше: не принадлежит ли укорачивающее действие усиливающей ветви находящимся в ней ускоряющим волокнам? - справедливо превратить в обратный: не приписана ли ошибочно ускоряющим нервам функция, которая собственно принадлежит усиливающим? Как ни вероятен, ввиду всего сообщенного, утвердительный ответ на последний вопрос, мы, к сожалению, по многим основаниям не можем сейчас дать точного решения. Прежде всего, что мы не можем, строговоря, сопоставлять наши результаты с результатами Бакста, так как между ними есть различие (у него укорочение только времени систолы, по-нашему, наверное укорочение и диастолы), может быть, происходящее от некоторого различия в наших способах. Второе и главное то, что наш собственный материал в этом отношении не может претендовать на полноту и законченность. Не всегда при раздражении наружных ветвей отсутствует укорочение процесса сокращения, подобное тому, которое наблюдается при раздражении главной ветви, и точно так же не всегда оно исчезает из сферы действия ansa после перерезки главной ветви. Конечно, есть достаточно вполне удовлетворительных объяснений для этих случаев. Вероятно, даже наверное в части случаев в наружной верхней ветви находились усиливающие волокна, но мы не контролировали этого манометрическими опытами. Точно так же при перерезке главной ветви не было удостоверено по другим признакам, что все усиливающие волокна на этот раз действительно были собраны в главной ветви. Но во всяком случае самое вероятное объяснение - не факт, и мы принуждены отказаться от окончательного приговора по этому вопросу. Мне кажется, что наиболее точное и наиболее скорое решение его можно получить при кардиографировании именно левого желудочка. Вероятно оказалось бы, что левый желудочек начинает свои суммарные сокращения как раз в то время, когда ускорение, вызываемое ускоряющими нервами, делается больше того, какое допускается только одним уничтожением пауз и всякого изменения процесса сокращения. Отсутствие усиливающих волокон в шейном n. vagus было для нас неожиданностью. В начале нашей работы, исследуя при различных условиях влияние центральных сердечных волокон нормального (т. е. ничем не отравленного) шейного n. vagus на уровень кровяного давления, мы, между прочим, приметили факт, 1 [115] что раздражение n. vagus останавливает падение давления, которое наступает в конце задушения после максимального уровня. Тогда мы склонны были этот, как и некоторые другие факты, относить на счет усиливающих волокон n. vagus. В настоящее время дальнейший экспериментальный анализ принудил нас отбросить прежние предположения. Для тех фактов нужно было искать других оснований - и они скоро были найдены. B В новых опытах относительно этого вопроса оказалось прежде всего, что падающее в конце задушения давление от раздражения n. vagus (его периферического конца) не только перестает падать, но даже может иногда и сильно повышаться.

Привожу относящуюся сюда кривую (кривая 13).

Итак, что это за явление? Решение вопроса получилось легко, благодаря отравлению животного атропином. Явление существует только до тех пор, пока при раздражении n. vagus наступает замедление. Следовательно, улучшение сердечной работы при раздражении n. vagus есть результат удлинения паузы. Это и понятно. Сердце работает при неблагоприятных условиях: питание его скудно, а предъявляемая ему работа очень велика.

Поэтому в короткое время его отдыха - паузы - оно не имеет возможности достаточно восстановиться и естественно быстро истощается. Увеличивая паузу, т. е. удлиняя отдых сердца, мы тем самым даем сердцу средство и при плохой обстановке достигнуть наиболее нормального состояния: все же более удаляется вредных продуктов и более усваивается питательного материала. Отсюда естественно вытекает и более сильная деятельность последующего сокращения. При таком взгляде на дело всего лучше понималась бы и вообще физиологическая роль замедляющих волокон. Эти волокна являются, таким образом, регуляторами отдыха сердца. С такой точки было бы вполне понятно, зачем мы имеем в нервной системе такую механику, что повышение давления обыкновенно связывается с замедлением. Очевидно, что после каждого более сильного сокращения наступает и большее утомление, а потому требуется и более значительный отдых. Точно так же являлось бы вполне научным, экспериментально обоснованным принятие, что при действии известных сердечных средств в случае расстройства компенсации при пороках сердца добрая часть полезного действия этих средств должна быть отнесена к обыкновенно сопровождающему их прием замедлению пульса вследствие раздражения головного конца n. vagus, как показывают экспериментальные исследования.