Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 1.

Если же принять во внимание и окончательные максимумы, имеем в первом опыте повышение на 43 мм до перерезки и 100 мм - после нее; во втором - до перерезки на 26 и после нее - на 70 мм. Результат, следовательно, вполне резкий: вливание одного и того же количества крови при полной тождественности обстановки, предпринятое до перерезки nn. vagi, поднимает давление гораздо менее, чем исполненное после перерезки. Но и этот результат нельзя брать прямо и относить на счет регуляторного значения nn. vagi. Является естественное предположение: не изменение ли кровяного пути в легких, вследствие ли иной дыхательной механики или по причине возможного паралича сосудистых (все еще иногда допускаемых) нервов легких, есть основание нашего факта? Не делаются ли, вследствие указанных причин, сосуды легких шире, так что теперь вливаемая кровь из венной системы скорее и, стало быть, в большем количестве в единицу времени попадает в аорту, чем раньше? Однако внимательное рассмотрение опытоткрывает обстоятельства, исключающие такое предположение. нашем первом опыте во второй его половине мы сначала записываем давление при свободном дыхании животного и только затем вводим в дело мех. Оказывается, что искусственное раздувание не ведет за собою никакой разницы в давлении. Другое, более бесспорное указание заключается в следующем. В обоих опытах вливание крови после перерезки нервов происходит медленнее, несмотря на то, что теперь вливаемое количество даже несколько менее, чем раньше. Так как давление, под которым вливается кровь, одно и то же, то, очевидно, что удлинение трансфузии можно отнести только на увеличение препятствий, встречаемых кровью на пути к левому сердцу, т. е. кровяной путь в легких не сделался во всяком случае шире.

После этого мы вправе заключить, что блуждающие нервы предохраняют норму давления против значительных колебаний вверх при трансфузии.

Но вероятно, что эта задача лежит не на одних блуждающих нервах, так как давление, очень высоко поднимающееся при трансфузии после перерезки nn. vagi, все же некоторое время спустя возвращается более или менее к норме. Можно, следовательно, предположить и еще нервные регуляторные механизмы, находящиеся вне блуждающих нервов.

Соединяя все приведенные в нашем исследовании опыты, мы можем сказать, что п. vagus есть действительно регулятор общего кровяного давления, однако не единственный, так как при всех нами разобранных случаях регуляция в известной степени существовала и после перерезки nn. vagi. Из совокупности фактов можно с некоторым правом допускать, что более обычно давление в организме регулируется именно блуждающими нервами, остальной же регуляторный механизм существует как бы вроде резервного.

Дальнейший вопрос: каким волокнам nn. vagi нужно приписать исследуемую нами регуляторную функцию?

Из данного материала уже ясно, что главное дело состоит не в замедляющих волокнах. В опытах с апноэ мы видели, что как раз в те моменты, когда регуляция всего сильнее, нет никакого изменения в ритме. При диспноэ регулирование наблюдалось и на атропинизированных животных, т. е. при парализованных замедляющих волокнах. При кровопускании ускорение (которое могло бы компенсировать падение давления) появляется лишь вначале, когда давление быстро и значительно опускается, в периоде же возвращения давления почти к норме ритм или нормальный, или только на 1-2 удара 10 секунд реже. Но точно так же пульс несколько ускоряется вследствие кровопускания, сделанного после перерезки блуждающих нервов. Наконец и при трансфузии, когда регуляция давления уже обнаруживается, изменений в ритме еще нет, и наступают они (замедление) впервые лишь тогда, когда давление уже успеет несколько подняться. Общий вывод из этого сопоставления тот, что ригм, не имея непосредственного влияния на уровень давления, скорее сам подлаживается под уровень, придерживаясь вообще правила: чем выше уровень, тем сердцебиения реже, и наоборот. Это вполне отчетливо при целых блуждающих нервах, но замечается и при перерезанных.