Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Уникальность митохондрий заключается в том, что они не совсем гомогенны с остальными органеллами (частями) клетки человека, их происхождение значительно отличается. На заре эволюционного процесса митохондрия была отдельно живущей бактерией – альфа-протеобактерией, особенностью которой была возможность выгодного расходования кислорода. В то время производство и использование кислорода было непривычным для микроорганизмов, и взаимодействие цианобактерии (умевшей производить О₂) и альфа-протеобактерии (умевшей использовать О₂) было крайне продуктивно и закрепилось. Сейчас, спустя два миллиарда лет, митохондрия не в состоянии существовать вне клетки, однако определенные черты самостоятельности и автономности она сохранила. Митохондрия имеет собственный генетический материал (свою ДНК!) и способна самостоятельно, независимо от клетки, делиться. Таким образом формируется пул митохондрий, который отвечает потребностям органа и системы.

Белки, жиры, углеводы – все вещества, поступающие в организм человека, должны преобразоваться в специальные молекулы, в которых «законсервирована» энергия. Этими молекулами являются молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Они – универсальная энергетическая валюта для любой клетки и любого органа. Митохондриальный пул – не однородный состав одинаковых по всему организму человека органелл, а достаточно гетерогенная группа. Митохондрии могут значительно отличаться по своему энергетическому потенциалу.

Если процессы синтеза этих молекул нарушаются на том или ином этапе, развивается дефицит обеспечения энергией и теплом клетки, а она, следовательно, теряет возможность нормально функционировать. Клетки, которые не обеспечиваются энергией должным образом, страдают и снижают свою активность, а в критическом варианте – уходят в апоптоз – процесс запрограммированной клеточной гибели. Так развивается митохондриальная патология и связанная с ней органная дисфункция.

Еще 15–20 лет назад митохондриальная патология рассматривалась исключительно как узкое направление крайне редких (орфанных) генетических заболеваний, с которыми, за исключением профильных специалистов, даже опытный клиницист может не встретиться за свою практику ни разу. Однако с течением времени понятие «митохондриальная дисфункция» и «митохондриальная патология» стали одним из облигатных, то есть обязательных, составляющих многих системных заболеваний.

Если у человека «плохой», функционально сниженный пул митохондрий, то в первую очередь будут страдать, как отмечено ранее, ряд органов, требующих для своей работы большого количества энергии. Снижение активности митохондриального пула в центральной нервной системе приведет к снижению когнитивных способностей – памяти, низкой обучаемости и быстрой истощаемости. Нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах, клетках сердца, приведет к состоянию, которое называется кардиомиопатией; в скелетных мышцах – к мышечной слабости, утомляемости, замедлению развития моторных навыков; в печени – к нарушению всего функционала детоксикационных механизмов, а в эндокринных железах – к нарушению синтеза гормонов, контролирующих деятельность органов и систем. Так формируется один из центральных порочных кругов – гормональной и митохондриальной дисфункции, которые взаимно отягощают друг друга.

Гормональную и митохондриальную функции можно считать надсистемами для всего организма, так как их функциональная активность обеспечивает рутинную и слаженную работу органов и систем.

Митохондриальная дисфункция, метаболический синдром и поколенческая дегенерация

Митохондриальная дисфункция лежит в основе классических системных заболеваний, в том числе уже упомянутого неоднократно в книге метаболического синдрома. По данным ряда современных исследований, сахарный диабет и ожирение напрямую связаны с нарушением работы митохондрий. Накопление мутаций и повреждений митохондриальной ДНК, вследствие воспалительных процессов и повышенной выработки активных форм кислорода (АФК), которое за счет длительности патологических процессов не компенсируется антиоксидантными системами, приводит к системному гормональному и ферментному сбою. В свою очередь, накопление «ошибок» митохондриального генетического материала со временем усугубляет течение метаболического синдрома. Накопление таких ошибок не приводит к развитию онкологического процесса, как при накоплении мутаций генетического материала самой клетки, однако нарушает весь энергетический обмен в целом.

Таким образом, митохондриальная дисфункция и лежит в основе развития метаболического синдрома, и развивается вследствие него, замыкая порочный круг.

Следует отметить, что развитие митохондриальной дисфункции – это именно та точка невозврата, где из острого воспаления развивается хроническое, а из хронического – аутоиммунная патология, а следом – риски развития онкологического процесса и дегенерации.