Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (1996. Т.2) читаем:

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20% больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения». Здесь дано блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка сердца, а не усиление работы его правого желудочка.

Все три варианта увеличения давления крови в легочной артерии не относятся к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Автор в самой категорической форме отрицает существование в организме человека «рефлекса Парина».

Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы в книге автора «Исцеление от астмы» (СПб.: Питер, 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии. У здорового человека можно экспериментально вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.

Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), обязательность их развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования «рефлекса Парина»! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не «рефлексом Парина», а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.

Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно! Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.

Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:

«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».

В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр. Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.