Почему мы болеем? Какая скрытая причина лежит в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться

Инсулин активирует производство оксида азота в эндотелиальных клетках. Когда инсулин проходит по сети кровеносных сосудов, пронизывающих определенную часть тела, он подает клеткам эндотелия команду вырабатывать оксид азота, который заставляет сосуды расширяться, усиливая приток крови к этим областям⁸. Возможно, таким способом инсулин регулирует поступление питательных веществ в различные ткани. Например, увеличивая приток крови к мышцам, этот гормон помогает им получать больше питательных веществ и кислорода.

В отличие от рассмотренных выше сердечно-сосудистых проблем, связанных с тем, что резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию и резко активизирует производство альдостерона и рост эндотелия, в случае с оксидом азота проблема заключается в том, что повышенная концентрация инсулина не может так же резко стимулировать выработку оксида азота в эндотелиальных клетках, поскольку в условиях постоянного переизбытка инсулина клетки эндотелия постепенно становятся менее восприимчивыми к его способности повышать производство оксида азота. Вот почему воздействие инсулина, который раньше достаточно эффективно увеличивал диаметр кровеносных сосудов и снижал кровяное давление, неуклонно слабеет, и кровяное давление остается повышенным.

Кровеносные сосуды сужаются

Симпатическая нервная система регулирует бессознательные действия нашего тела, включая частоту и силу сердечных сокращений, дыхание, работу кровеносных сосудов, потовых желез и многое другое. Кроме того, она отвечает за подготовку организма к активным действиям, которую принято называть реакцией «сражайся или беги», а именно производит «заливку насоса перед пуском», чтобы мы смогли в полной мере использовать свой физический потенциал. Частью этой реакции является повышение кровяного давления. Нас приучили считать, что повышенное кровяное давление вредит здоровью, но в тех случаях, когда возможность выжить зависит от способности человека сражаться или убегать, оно может оказаться чрезвычайно полезным, поскольку усиливает приток крови (со всеми содержащимися в ней питательными веществами и кислородом) к различным тканям тела, особенно к мышцам.

Интересно отметить, что инсулин может запускать этот процесс даже при отсутствии ощутимой угрозы, хотя и едва заметно. Однако, когда резистентность к инсулину приводит к чрезмерному повышению его концентрации, мы становимся гиперактивными: организм активирует реакцию «сражайся или беги» до такой степени, что кровяное давление повышается и остается высоким до тех пор, пока инсулин не вернется к норме.

Нарушение липидного состава крови

Липиды – это жиры или жироподобные вещества, присутствующие в нашей крови и тканях. Тело запасает жиры в качестве источника энергии, а затем – при необходимости – расщепляет их на жирные кислоты и сжигает так же, как глюкозу. Дислипидемия – это состояние, при котором в крови содержится аномальное количество липидов. Обычно это означает, что их в крови слишком много, но также может служить сигналом того, что уровни различных липидов не соответствуют норме.

Основными видами липидов считаются триглицериды (ТГ) и два вида носителей холестерина: липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Чаще всего врачи фокусируют внимание на холестерине и руководствуются догматической убежденностью в том, что холестерин ЛПВП является «хорошим», а холестерин ЛПНП – «плохим». Невзирая на наличие данных, подтверждающих этот вывод⁹, результаты очень многих исследований свидетельствуют об обратном¹⁰. Во всяком случае наукой собрано слишком мало неоспоримых доказательств того, что холестерин ЛПНП настолько смертоносен, как считалось раньше. Возможной причиной этого несоответствия может быть методика его измерения.

Вопреки обобщающему понятию низкой плотности, размеры и плотность холестерина ЛПНП могут быть разными. Измерять их становится все проще. Нам известно, что для прогнозирования сердечных заболеваний лучше всего подходит классификация ЛПНП по паттернам размера и плотности. Ученые выделяют два паттерна (А и В), которые представляют противоположные концы спектра: к паттерну А относят молекулы ЛПНП большего размера и меньшей плотности, а к паттерну В – молекулы ЛПНП меньшего размера и большей плотности. Чтобы холестерин смог вызвать болезнь, его носитель должен перейти из крови в стенку кровеносного сосуда. Разумеется, мелкому и более плотному липопротеину сделать это легче, чем крупному.