Почему тело дает сбой. Как ежедневные привычки могут незаметно нас убивать

Теперь мы знаем, что факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний действительно могут оказывать комплексное влияние. Так, у курильщиков наблюдается повышенный уровень маркеров воспаления в крови[17]. Курение приводит к образованию оксидантов (этот процесс можно сравнить с ржавлением труб), которые усиливают воспалительные свойства ЛПНП, что, в свою очередь, способствует развитию заболевания даже у людей со средним уровнем ЛПНП. Причем воспаление – это не просто один из механизмов, объясняющих влияние факторов риска на развитие болезней сердца: оно может приводить к негативным последствиям и само по себе. Так, у людей с пересаженными органами чрезмерная активность иммунной системы, усиленно пытающейся отторгнуть чужеродные ткани, может привести к развитию хронического воспаления. Например, у ребенка, пережившего детскую лейкемию, через несколько лет из-за пройденной химиотерапии может развиться сердечная недостаточность. В этом случае, возможно, ему понадобится пересадка сердца. Через несколько месяцев после трансплантации, несмотря на отсутствие традиционных факторов риска болезней сердца, у пациента развивается атеросклероз – осложнение, спровоцированное исключительно воспалением. Другие заболевания, при которых развивается хроническое воспаление, также связаны с болезнями сердца. У страдающих ревматоидным артритом заболевания сердца встречаются чаще, чем в среднем по популяции, и являются одной из наиболее распространенных причин смерти. Воспалительные цитокины участвуют в развитии обоих заболеваний, и воспаление выступает независимым предиктором болезней сердца. Инфекции могут вызывать вялотекущее воспаление, которое просачивается в кровь и распространяется по организму, – ученые назвали этот процесс «эффектом эха». Несоблюдение гигиены полости рта или курение также могут ускорить развитие сердечно-сосудистых заболеваний из-за спровоцированного ими гингивита, инфекционного воспаления десен.

Несмотря на все это, с наступлением XXI века идея о том, что атеросклероз представляет собой прежде всего воспалительное заболевание, была в значительной степени скрыта от глаз общественности, в том числе врачей, пациентов и студентов-медиков. Ее выдвинули ученые фундаментальных наук, которые работали главным образом с лабораторными животными. Исследований на людях почти не проводилось, и многие критики утверждали, что воспаление является неизбежным результатом болезней сердца, а не их потенциальной первопричиной. Тем временем в медицинских школах и больницах продолжали использовать старые биологические модели.

Пока Питер Либби трудился в лаборатории фундаментальных наук, Пол Ридкер, другой кардиолог из Гарварда, хотел получить ответы относительно людей. Доктор работал в клиниках и отделениях кардиореанимации. Наблюдая, как пациенты страдают от сердечных заболеваний, Ридкер задавался вопросами, на которые ни у кого не было ответов: почему половина всех инфарктов и инсультов случается у людей, не имеющих высокого уровня холестерина? Более того, у четверти из них вообще не было факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, диабет, ожирение или курение. Возможно, у болезней сердца был какой-то непредвиденный аспект, упущенный в исследованиях вроде Фрамингемского? Причем многие сердечные приступы, казалось, случались ни с того ни с сего: разорвавшиеся смертоносные бляшки были мягкими и поверхностными, а не твердыми, закупоривающими просвет артерии. Так как подобные бляшки до своего разрыва никак не препятствуют нормальному кровотоку, они могут не вызывать таких классических симптомов, как давящая боль в груди, и снимки будут выглядеть вполне нормально, пока внезапно не случится трагедии. Кроме того, традиционные методы лечения, направленные на облегчение боли в груди или одышки, вызванных обструктивными бляшками (включая баллонную ангиопластику, установку стентов или прямое хирургическое шунтирование) никак не помогали устранить эти нестабильные бляшки и зачастую не способствовали предотвращению сердечных приступов в будущем.

Ридкер догадывался, что иммунная система играет решающую роль, возможно, вызывая воспалительную реакцию, которая приводит к разрыву уязвимых бляшек. Ему нужен был простой анализ крови, который помог бы выявить воспаление. Проблема заключалась в том, что тип воспаления, который он хотел отследить, не был ни острым, ни хроническим в обычном понимании. Он был невидимым и безымянным – скрытое, низкоуровневое воспаление, которое незаметно распространялось по организму ничего не подозревающих пациентов. В конечном счете он остановился на С-реактивном белке (CRP) – молекуле, вырабатываемой печенью в ответ на цитокин IL‑6, который выделяется в очагах воспаления.

Анализ на уровень CRP недорогой, для него требуется совсем немного крови, и он позволяет оценить степень воспаления в организме пациента.