«Среди микробов, в разных количествах присутствующих в кишечнике худых и толстых людей, есть вид, который называется Akkermansia muciniphila. Между численностью этих бактерий и весом тела прослеживается четкая связь:
чем меньше в организме человека аккермансий, тем выше у него индекс массы тела. У худых людей бактерии этого вида составляют около 4 % от всего микробного сообщества, а вот у полных их практически нет. Как явствует из названия, эта бактерия живет в толстом слое слизи, которая обволакивает стенки кишечника (слово muciniphila буквально переводится с латыни как «любящая слизь»). Эта слизь служит своего рода барьером, мешающим микрофлоре проникать в кровь, где она может натворить много бед. Количество аккермансий, имеющихся у человека, соотносится не только с его индексом массы тела. Чем ниже уровень присутствия этих бактерий в организме, тем тоньше слой слизи в кишечнике и тем больше ЛПС проникает в кровь.И как вы уже догадались чем больше ЛПС попадает в кровь, тем сильнее воспаление и иммунная реакция.
Может показаться, будто аккермансия просто пользуется тем, что у худых людей имеется более толстый слой слизи, однако в действительности все ровно наоборот: именно аккермансия побуждает клетки стенок кишечника образовывать больше слизи. Бактерии посылают химические сигналы, «вызывающие» те человеческие гены, которые отвечают за выработку слизи.
Таким образом бактерии обеспечивают себя комфортным жилищем и в то же время мешают ЛПС попадать в кровоток.
Кани задумался: если эта бактерия способна повышать густоту слизи в кишечнике, то, может быть, заодно она уменьшает уровень ЛПС и мешает человеку набирать лишний вес?
Он попробовал ввести аккермансию в рацион группы мышей – и у них действительно упал уровень ЛПС, жировая ткань опять начала вырабатывать новые здоровые клетки, а самое главное – животные стали терять вес. Кроме того, мыши, получавшие с едой аккермансию, сделались восприимчивее к лептину, то есть аппетит у них уменьшился. Значит, мыши растолстели не потому, что слишком много ели, а потому, что ЛПС заставляли их организм запасать энергию впрок вместо того, чтобы расходовать ее. Как и предполагал Дхурандхар, эта перемена в стратегии накопления жира, очень похожая на ту, что наблюдается у садовых славок, показывает, что не всегда люди набирают лишний вес исключительно из-за переедания. Иногда к ожирению может приводить болезнь и воспаление.Решив, что аккермансия может оказаться полезной для похудения (или по крайней мере для предотвращения дальнейшего набора веса), Кани попробовал скормить эти бактерии мышам.
Результат оказался поразительным. У мышей не просто понизился уровень ЛПС – они действительно похудели. Однако добавление аккермансий в рацион – лишь временное решение хронической проблемы: без многократных «дозаправок» количество этих бактерий сокращается. Но как же нам сохранять их в нужных количествах после того, как они у нас завелись? И, что еще актуальнее, как увеличить ту популяцию аккермансий, которая у нас, возможно, уже имеется?Ответ на этот вопрос Кани нашел, пытаясь увеличить популяцию другой группы бактерий –
бифидобактерий. Посадив лабораторных мышей на богатую жирами диету, Кани заметил, что у них снизилась численность бифидобактерий. У людей наблюдалась похожая картина: чем выше был ИМТ человека, тем меньше бифидобактерий у него имелось. Кани знал, что бифидобактерии питаются волокнами, и подумал: а вдруг добавление волокон увеличит численность этой группы у мышей, сидевших на жирной диете, или даже замедлит набор веса? Он попробовал подмешать в богатый жирами корм олигофруктозу (которую иногда называют фруктоолигосахаридом, или ФОС). Волокна этого типа содержатся, например, в бананах, луке и спарже. И эта добавка сделала свое дело: численность бифидобактерий выросла.
«Хотя
бифидобактерии действительно росли в числе благодаря олигофруктозе, куда более резкий взлет обнаружился у аккермансий. Через пять недель у группы генетически тучных мышей линии ob/ob, чей рацион дополнили олигофруктозой, уровень содержания аккермансий в микрофлоре повысился в 80 раз по сравнению с другими мышами ob/ob, которые не получали волокнистых добавок. У генетически тучных мышей добавление волокна в пищу замедляло набор веса, а у мышей, набравших вес на жирной диете, добавление волокна запускало процесс потери веса.Кани испытал и другой тип волокна – арабиноксилан – на мышах, растолстевших от жирной пищи. Арабиноксилан составляет огромную долю всех волокон, содержащихся в цельных зернах злаков, в том числе пшеницы и риса. У мышей, получавших вместе с жирной пищей добавки арабиноксилана, состояние здоровья улучшалось примерно так же, как у мышей, получавших олигофруктозу. У них не только увеличивалась численность бифидобактерий, но и восстанавливались популяции бактероидов и превотелл – до того уровня, который наблюдается у худых мышей. Хотя эти мыши продолжали получать жирную пищу,
волокна, добавленные в их рацион, помогали «залатать» стенки «протекающего» кишечника, стимулировали деление жировых клеток и предохраняли их от увеличения в размерах, снижали уровень холестерина и замедляли набор веса.»
«Если перевести мышей на рацион, богатый одновременно жирами и волокнами, они могут избежать ожирения, спровоцированного жирной диетой, – рассказывает Кани. – Мы можем доказать, что если не увеличивать долю волокон одновременно с увеличением доли жиров в рационе, то кишечному барьеру будет нанесен огромный вред. Мы знаем, что наши предки ели пищу, чрезвычайно богатую трудноусваиваемыми углеводами. Они съедали по 100 г волокон каждый день, мы же сегодня съедаем их в 10 раз меньше».
