Полезная еда. Развенчание мифов о здоровом питании

Как ни странно, это не обязательно плохо. Некоторые мутировавшие гены оказываются полезными и вносят вклад в эволюцию, если их носители выживают и дают больше потомства, чем немутировавшая популяция. Мутации – двигатель эволюции. Но хотя небольшой уровень повреждений полезен для человечества в целом, он может вредить конкретному человеку, так как мутировавшие гены часто становятся источником заболеваний.

Цель врачей, занимающихся хроническими заболеваниями, которые вызваны такими повреждениями, двояка: предотвратить как можно больше недугов и вылечить как можно больше последствий – того, что мы называем болезнями. И генетика, по крайней мере сейчас и, скорее всего, в будущем тоже, – не лучшая отправная точка.

Сегодняшняя генетика занимается болезнями, вызванными небольшим процентом болезнетворных генов, с которыми мы родились, и некоторыми из поврежденных в течение жизни. Она исходит из предположения, что когда-нибудь мы сможем определить неисправные гены и с помощью этой информации легче диагностировать и лечить заболевания. Однако она не учитывает, что прежде всего повреждения надо предотвращать. Кроме того, бытующее в этой науке мнение, что генная инженерия сможет заниматься профилактикой заболеваний путем исправления или замены конкретных болезнетворных генов, – верх высокомерия, учитывая невообразимую сложность ДНК.

Развитие рака

Объяснительная модель, которую долго использовали ученые-онкологи, утверждает, что рак возникает либо из-за унаследованного гена, либо из-за повреждений, вызванных канцерогенами или другими факторами в течение жизни, а у разных видов рака – разная исходная генетическая точка. Если повреждения не были исправлены, они становятся элементом генетического кода и передаются поколениям клеток-потомков. Они разрастаются в клеточную массу, а затем – в опухолевое образование, теоретически быстрее, чем обычно, или с неконтролируемой скоростью. Допускается, что процесс детерминирован и по сути не имеет вариантов обратного развития. Если клетка с поврежденным геном пролиферировала[13], ничего сделать нельзя. Результат – рак. Чем больше генетических повреждений, тем выше риск рака, и наоборот (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться только при диете с высоким содержанием животного белка. Иными словами, питание взяло верх даже над самой враждебной средой. Повреждение ДНК не обязательно вело к раку (рис. 9.2).

Рис. 9.2. Пересмотренная объяснительная модель развития рака. Обращение роста раковой опухоли путем снижения потребления белка несмотря на действие канцерогена. Диетологическое лечение начато после инициации рака

В «Китайском исследовании» подробнее рассказано о полученных из исследований на людях доказательствах того, что наши продукты и получаемые из них питательные вещества намного сильнее предопределяют рак, чем генотип{83}. Популяционные исследования, начатые 40–50 лет назад, показали, что иммигранты «наследуют» риск заболевания рака страны, в которую приехали, хотя их гены не изменились. Это четко свидетельствует, что как минимум в 80–90 %, а возможно, и в 97–98 % случаев рак связан с диетой и образом жизни, а не с генами. Сравнение заболеваемости раком у однояйцевых близнецов показало, что, хотя ДНК у них одинаковое, в большинстве случаев они не болеют одним видом рака. Если бы для его развития было достаточно одних генов, можно было бы ожидать почти 100 %-ного совпадения. (Сравнительно немногие случаи развития одного вида рака хотя бы частично можно объяснить сходством диеты.)

Правильное питание не просто предотвращает повреждение генов. Оно влияет на реакцию организма на уже поврежденные гены, зачастую смягчая возникающие симптомы или даже полностью предотвращая их без лекарств. У подопытных животных в моей лаборатории развитие рака можно было даже обратить вспять путем изменений в диете, а сейчас появляются данные, что ЦРД может вообще «отключить» вызывающие рак гены.

Все это говорит о том, что рак работает далеко не так, как думают ученые, а знание механизма имеет серьезные последствия для выбора средств борьбы с заболеванием.

Оружие в войне с раком